АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Поражение головного мозга

Прочитайте:
  1. E. доплерографию сосудов мозга
  2. E. поражение нейронов коры головного мозга
  3. E. поражение периферических нервов
  4. I. Синдромы поражения коры головного мозга.
  5. III. Комплекс клинических критериев, наличие которых обязательно для установления диагноза смерти мозга
  6. IV. Дополнительные (подтверждающие) тесты к комплексу клинических критериев при установлении диагноза смерти мозга
  7. V Для обеспечения нормального эритропоэза нормобласты костного мозга используют железо примерно 25 мг/сутки
  8. V. Синдромы поражения основания мозга
  9. VI. Синдромы поражения спинного мозга
  10. VI. Установление диагноза смерти мозга и документация

Как реаниматологическая проблема поражения головного мозга практически универсальны независимо.от того, чем пора­жен головной мозг — травмой, ишемией или воспалением. Ане­стезиологическое обеспечение при травме черепа и операциях на мозге показало, что если разделить поражение головного мозга на первичные механизмы и последствия, то анестезиоло­гическое и реаниматологическое пособия окажутся почти одина­ковыми при всех поражениях мозга, дошедших до критического состояния.

В силу традиции мы рассмотрим клинико-физиологические проблемы поражения головного мозга в практике ИТАР на при­мере черепно-мозговой травмы.

Первичные физиологические механизмы. Отек мозга. Не бывает черепно-мозговой травмы без явлений отека мозга. Можно спорить о терминологии — отек это или набухание моз­га, т. е. накопление вне- или внутриклеточной жидкости, но механизмов для этого при травме мозга достаточно. При сотря­сении и ушибе может быть нарушен гематоэнцефалический барьер, в связи с чем осмотически активные ионы и жидкость поступают в мозг в избыточных количествах и задерживаются в нем. Даже локальное повреждение мозга (ушиб или гемато­ма) может вызвать сдавление вен, нарушение венозного оттока, который через систему метаболитов цереброспинальной жидко­сти приводит к общему отеку мозга. Отек мозга может развить­ся в связи с гипоксией и ацидозом, которые повышают прони­цаемость мембран.

Очень сомнительной выглядит довольно распространенная токсическая теория отека мозга под действием эндо- и экзотоксинов. Выделить токсины отека никому, насколько нам известно, не удалось, зато высокая активность кининов и простагландинов при отеке мозга установлена надежно. Если счи­тать токсинами их, то объяснить возникновение отека мозга сравнительно легко: хорошо известна выраженная активность этих агрессивных, хотя и родных для организма веществ в увеличении проницаемости мембран воздей­ствием на систему аденилциклаза — цАМФ — фосфодиэстераза.

Весьма заманчивой и перспективной для интенсивной терапии отека яв­ляется идея А. 3. Маневича (1977) об отеке мозга как аутоиммунной агрессии.


Отек мозга сопровождается немедленным изгнанием ликво-ра, а затем сокращением мозгового кровотока. Возникающая при этом ишемия увеличивает проницаемость мембран, усили­вая отек мозга и замыкая порочный круг.

Возникает еще одна опасная физиологическая закономер­ность. Один из важнейших регуляторов мозгового кровотока — уровень метаболизма мозга и снижение содержания кислорода в венозной крови (см. главу 5). При отеке мозга транспорт кислорода из капилляров в ткани снижается и уровень кисло­рода в венозной крови остается высоким. При этом с хеморе-цепторов яремной вены поступает ложный приказ о сокращении артериального притока к мозгу, который и так якобы залит кислородом. Ишемия мозга нарастает еще больше, лишний раз свидетельствуя о том, что даже самый «умный» орган в усло­виях критического состояния не способен к ауторегуляции. Уве­личение массы мозга в жестких пределах черепа ведет к пора­жению нервных центров и вклинению мозга.

Иногда при оперативном лечении закрытой черепно-мозговой травмы илв при плановых нейрохирургических операциях наблюдается так называемое острое вспучивание мозга, которое ошибочно принимают за отек мозга. Вспучивание и его исчезновение происходят настолько быстро (несколь­ко десятков секунд), что не могут быть объяснены механизмами отека, а яв­ляются, вероятнее всего, нейрососудистой реакцией.

Вклинение и дислокация мозга. Оно может на­ступить не только в связи с отеком, но и в результате сдавле-ния мозга гематомой. Часто возникает вклинение височной доли в тенториальное отверстие, сдавливающее вначале заднюю моз­говую артерию, а затем ствол. При этом страдают сетчатое об­разование и контролируемые им жизненно важные функции. Может происходить еще более опасное вклинение мозжечка в большое затылочное отверстие, которое быстро поражает стволовые центры.

Вклинение часто происходит при перемене положения тела» люмбальной пункции с извлечением цереброспинальной жидко­сти, а также некоторых специальных исследованиях, например пневмоэнцефалографии.

Гематома. Эпи- и субдуральные, а также внутримозговые гематомы могут сдавливать мозг и вести к гибели нервных центров. Сокращение внутричерепного пространства из-за гема­томы всего на 8% может обусловить летальный исход.

Следствия первичных механизмов. Коматозное состоя­ние. Кома наблюдается у большинства больных с тяжелой че­репно-мозговой травмой и является следствием отека, дислока­ции и вклинения мозга, сдавления его гематомой или наруше­ния мозгового кровотока. При первичном ушибе ствола мозга кома наступает немедленно, а при образовании внутричерепных гематом и дислокации мозга она может быть несколько отсро­ченной..

26* 403


Нередко на фоне коматозного состояния возникают судорож­ный синдром, опасности которого рассмотрены выше, и буль-барные расстройства, в число которых входят:

1) нарушение регуляции дыхания с разнообразными расстройствами рит­ма и глубины, в конечном счете ведущее к гиповентиляции и апноэ;

2) нарушение регуляции сосудистого тонуса, присоединяющееся к гипово-лемии другой этиологии (ухудшение реологических свойств крови, кровотече­ния и т. п.);

3) нарушение механизма глотания, при котором гортань не поднимается вверх, а голосовая щель в момент прохождения пищи, слюны, мокроты, крови не замыкается. Это главная причина последующей аспирации;

4) нарушение метаболической регуляции, включая терморегуляцию, бел­ковый катаболизм и все прочие виды обмена, регулируемые эндокринными железами. Это связано с поражением гипоталамо-гипофизарной зоны, осущест­вляющей нейроэндокринный контроль метаболизма.

Острая дыхательная недостаточность. При черепно-мозговой травме острая дыхательная недостаточность зависит от трех главных механизмов: 1) обструктивных рас­стройств дыхания в связи с аспирацией слюны, рвотных масс, крови, цереброспинальной жидкости, протекающих но типу аспирационного синдрома; 2) различных вариантов гиповенти-дяции и апноэ из-за нарушения центральной регуляции дыха­ния; 3) судорожного синдрома, нарушающего дыхательный цикл, увеличивающего расход кислорода и способствующего аспирации. Эти три механизма могут возникнуть на всех этапах ведения больного с черепно-мозговой травмой и являются одной из главных причин летальности, особенно неприятной потому, что если с повреждениями мозга мы еще не умеем бороться достаточно эффективно, то респираторная терапия — хорошо изученный раздел реаниматологии.

Гипоксия, респираторный и метаболический ацидоз, связан­ные с дыхательной недостаточностью, еще больше ухудшают питание и усиливают метаболизм мозга.

Острая гиповолемия. Гиповолемия при травме черепа является следствием генерализованного артериолоспазма и свя­занных с ним нарушений реологических свойств крови и ее сек­вестрации. Кровотечение и травматический шок делают гипово-лемию еще более глубокой. Определенное значение имеют и центральные нарушения регуляции кровообращения.

Помимо гиповолемии, нарушения реологических свойств кро­ви и микроциркуляции ведут к трем последствиям: 1) ухуд­шению тканевого метаболизма с развитием метаболического ацидоза, смещением различных ионов между клетками, внекле­точным и сосудистым пространствами; 2) рассеянному внутри-сосудистому свертыванию с вероятностью тромбоза или коагу-лопатического кровотечения; 3) поражению внутренних орга­нов — почек, печени и т. д. в связи с их ишемией.

Принципы интенсивной терапии. Респираторная те­рапия начинается с оказания первой медицинской помощи


на месте травмы и при транспортировке. Поскольку в этом периоде нередко наблюдается аспирация, первые действия — это ее предупреждение. Надо помнить, что около 40% больных, умерших в первые часы после травмы черепа, погибают от ас­пирации — вполне предотвратимого осложнения.

Интубация трахеи термопластическими трубками позволяет проводить туалет дыхательных путей и ИВЛ в течение 3— 5 дней. При значительном поражении ствола, бульбарных рас­стройствах с нарушением глотания требуется трахеостомировать больного для профилактики аспирации слюны и пищи, прове­дения туалета дыхательных путей и ИВЛ, если в ней будет нужда.

ИВЛ проводится в режиме умеренной гипервентиляции {Расоа около 4,4кПа, или 30—33 мм рт. ст.), чтобы уменьшить кровенаполнение мозга и отек. Однако не следует переоцени­вать такую меру: в ответ на гипокапнию объем крови в мозге действительно снижается, но вскоре это компенсируется допол­нительной продукцией цереброспинальной жидкости. Вместе с тем режим умеренной гипервентиляции позволяет легче синхро­низировать больных с респиратором, что при травме черепа является немаловажной проблемой.

Дегидратация мозга. Главные методы инфузионной дегидратационной терапии — вливание осмотических диурети-ков (30% раствор мочевины и 15—20% раствор маннитола).

Начиная с 1961 г. в нейрохирургии для лечения отека мозга все большее распространение получает глицерин. Клиническая фармакология мочевины и маннитола известна достаточно хорошо, тогда как с диуретическим действием глицерина практические врачи знакомы хуже. Глицерин — трехатомный спирт, малотоксичный препарат, применяемый внутривенно и энтерально. При введе­нии 20% раствора в дозе 1 г/кг дегидратационный эффект глицерина начина­ется через полчаса и длится 1—1'/2 ч. Среди опасностей следует упомянуть гемолиз, развивающийся при слишком быстром (более 120 капель в минуту) введении глицерина. Впрочем, эта опасность в одинаковой мере относится и к слишком быстрому введению мочевины.

В отличие от мочевины и маннитола глицерин не только повышает диурез, но и участвует в метаболических процессах, выделяя при гидролизе до СО2 и Н2О 4,32 ккал/г, т. е. больше энергии, чем дает окисление глюкозы. Он включается в метаболизм мозга, активируя усвоение свободных жирных кис­лот и неорганических фосфатов, улучшая окислительное фосфорилирование и утилизируясь в его ходе. Видимо, этим объясняется то, что при использовании глицерина отсутствует описанный ниже «эффект отдачи», наблюдающийся при других осмотических диуретиках.

При использовании осмотических диуретиков в связи с оте­ком мозга возникают и некоторые опасные эффекты. Во-первых, слишком быстрая дегидратация приводит к «усыханию» мозга, натяжению и разрыву мелких сосудов с микрокровоизлияниями. В ряде случаев может возникать или нарастать гематома, пото­му что раньше кровоточащие сосуды были сдавлены отечной тканью мозга.

Во-вторых, может наблюдаться так называемый эффект от­дачи, когда сниженная в первое время отечность мозга вскоре


восстанавливается или становится даже более выраженной. В механизме эффекта отдачи не все окончательно ясно, но свя* зан он, видимо, с двумя главными обстоятельствами: фазным действием осмотических диуретиков и повреждением гематоэн-цефалического барьера.

В начале своего действия осмотические диуретики привлекают из тканей (в том числе из мозга) воду в сосуды, вызывая гемодилюцию и увеличение ОЦК за счет тканевой жидкости. В этот момент мозговой кровоток возрастает, а отечность мозга и давление цереброспинальной жидкости снижаются. Затем осмотический диуретик вместе с водой удаляется почками, но какая-то его часть задерживается тканями, особенно поврежденными, и в первую очередь мозгом. Теперь молекулы диуретика будут находиться в мозговой ткани и привлекать в нее воду из крови и других тканей, причем в силу еще не вполне понятного функционального и морфологического нарушения гематоэнцефалического барь­ера высокая концентрация диуретика с соответствующей задержкой воды и осмотически активных ионов сохраняется в мозге довольно долго. Это и есть «эффект отдачи», выраженный тем больше, чем выше осмотическая активность диуретика. Поскольку осмотическая активность мочевины втрое выше, чем маннитола, эффект отдачи при ее использовании наблюдается чаще и более выражен.

Кроме того, форсированный диурез нередко приводит к тя­желым нарушениям осмолярности, еще более опасным для моз­га, чем отек, как показано многочисленными исследованиям» А. 3. Маневича и сотрудников (1976—1980).

К прочим методам дегидратации мозга можно отнести при­менение диуретиков иного механизма действия, антикининовых: средств и глюкокортикоидных гормонов.

Прочие диуретики. Огромный класс лекарств с диуретическим эф­фектом удобнее разделить в соответствии с задачами, с которыми они могут применяться при черепно-мозговой травме. Общая цель (уменьшение объема мозга) одна, но достигаться она может по-разному и в различные сроки.

1. Быстрая дегидратация (не меньшая, а иногда даже большая, чем при использовании осмотических диуретиков) обеспечивается фуросемидом (ла-зикс) и этакриновой кислотой (урегит). При внутривенном введении диурети­ческий эффект проявляется через несколько минут и продолжается до 3 ч^ при энтеральном введении эти препараты действуют мягче.

2. Медленная дегидратация может быть обеспечена с помощью гипотиази-да, теофиллина, спиронолактона (верошпирон), диакарба (фонурит), клопами-да (бринальдикс). Перечисленные препараты имеют разный механизм дейст­вия, но дают одинаковый результат — повышенный диурез с соответствующей дегидратацией. Одновременно наблюдаются дополнительные эффекты, как по­ложительные, так и отрицательные: изменение ОЦК, уменьшение продукции; цереброспинальной жидкости (особенно при использовании диакарба), изме­нение электролитного баланса и кислотно-щелочного состояния. Два последних эффекта могут быть особенно резко выраженными, в связи с чем следует пом­нить о преимущественных изменениях ионного состава крови и тканей, вызы­ваемых различными диуретиками (см. главу 8).

Отек — набухание—мозга при черепно-мозговой травме не является следствием общей гипергидратации. Это результат местного изменения проницаемости мембран, нарушения гема­тоэнцефалического барьера, воспалительных изменений, иммун­ных реакций в мозге. Лечение такого отека методом дегидрата­ции— вынужденная мера, которая должна быть только времен-


ной, действующей до тех пор, пока не будет придумано что-то €олее рациональное. Если злоупотреблять общей дегидратаци-онной терапией, то в конце концов к мозговой коме прибавит­ся гиперосмолярная, справиться с которой еще труднее, чем с •отеком мозга.

Антикининовые препараты. Участие биологически активных веществ (кинины, простагландины и др.) в развитии травматического отека мозга не вызывает сомнений. В связи с этим весьма перспективно использовать с противоотечной целью ингибиторы кининов и простагландинов. К таким препа­ратам относятся ацетилсалициловая кислота, индометацин, ди-пиридамол (курантил). Действие их многообразно (противо­воспалительное, гипокоагуляционное, снижающее проницае­мость мембран, жаропонижающее и т. д.) и всегда связано с антикининовым и антипростагландиновым эффектом.

Г л ю к о к о р т и к о и д н ы е гормоны. Их применение при отеке мозга основано на трех предпосылках: они снижают про­ницаемость мембран, обладают противовоспалительным дейст­вием, подавляют реакцию антиген — антитело. При этом повы­шается концентрация К+ в клетке, a Na+ уходит вместе с водой. Кроме того, стероидные гормоны стабилизируют митохондрии и лизосомные мембраны, предупреждая выход агрессивных лизо-сомных ферментов.

Улучшение мозгового кровоток а. Инфузия рео-полиглюкина, применение ацетилсалициловой кислоты, улуч­шающие реологические свойства крови, противоотечная терапия и нормализация ОЦК, рассмотренные выше, одновременно улучшают и мозговой кровоток. Кроме них, зарекомендовали себя ксавин и кавинтон, которые обладают сосудорасширяющи­ми и фибринолитическими свойствами.

Коррекция метаболизма. Этот раздел интенсивной терапии не имеет специфики у больных с повреждением мозга, но проведение его, включая парентеральное питание больных, является обязательным.

Краниоцеребральная гипотермия. Метод локаль­ного охлаждения головы до 20—30 С при сохранении общей температуры тела в пределах 33—34 °С применяется с той же целью — сохранить мозг от гибели в остром периоде травмы.

При использовании физического охлаждения обязательной мерой является предварительная нейровегетативная блокада химической теплопродукции, которая осуществляется чаще все­го применением оксибутирата натрия и седуксена.

Сторонники применения краниоцеребральной гипотермии при тяжелой че­репно-мозговой травме довольны полученными результатами, однако мы с пониманием относимся к словам Г. Н. Цыбуляка, который, описывая крайне благоприятные эффекты гипотермии при черепно-мозговой травме, указывает: «Но гипотермия не уменьшает числа летальных исходов» [«Реаниматология», 1975, с. 323].


Дата добавления: 2015-08-06 | Просмотры: 778 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 | 72 | 73 | 74 | 75 | 76 | 77 | 78 | 79 | 80 | 81 | 82 | 83 | 84 | 85 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.006 сек.)