Поражение головного мозга
Как реаниматологическая проблема поражения головного мозга практически универсальны независимо.от того, чем поражен головной мозг — травмой, ишемией или воспалением. Анестезиологическое обеспечение при травме черепа и операциях на мозге показало, что если разделить поражение головного мозга на первичные механизмы и последствия, то анестезиологическое и реаниматологическое пособия окажутся почти одинаковыми при всех поражениях мозга, дошедших до критического состояния.
В силу традиции мы рассмотрим клинико-физиологические проблемы поражения головного мозга в практике ИТАР на примере черепно-мозговой травмы.
Первичные физиологические механизмы. Отек мозга. Не бывает черепно-мозговой травмы без явлений отека мозга. Можно спорить о терминологии — отек это или набухание мозга, т. е. накопление вне- или внутриклеточной жидкости, но механизмов для этого при травме мозга достаточно. При сотрясении и ушибе может быть нарушен гематоэнцефалический барьер, в связи с чем осмотически активные ионы и жидкость поступают в мозг в избыточных количествах и задерживаются в нем. Даже локальное повреждение мозга (ушиб или гематома) может вызвать сдавление вен, нарушение венозного оттока, который через систему метаболитов цереброспинальной жидкости приводит к общему отеку мозга. Отек мозга может развиться в связи с гипоксией и ацидозом, которые повышают проницаемость мембран.
Очень сомнительной выглядит довольно распространенная токсическая теория отека мозга под действием эндо- и экзотоксинов. Выделить токсины отека никому, насколько нам известно, не удалось, зато высокая активность кининов и простагландинов при отеке мозга установлена надежно. Если считать токсинами их, то объяснить возникновение отека мозга сравнительно легко: хорошо известна выраженная активность этих агрессивных, хотя и родных для организма веществ в увеличении проницаемости мембран воздействием на систему аденилциклаза — цАМФ — фосфодиэстераза.
Весьма заманчивой и перспективной для интенсивной терапии отека является идея А. 3. Маневича (1977) об отеке мозга как аутоиммунной агрессии.
Отек мозга сопровождается немедленным изгнанием ликво-ра, а затем сокращением мозгового кровотока. Возникающая при этом ишемия увеличивает проницаемость мембран, усиливая отек мозга и замыкая порочный круг.
Возникает еще одна опасная физиологическая закономерность. Один из важнейших регуляторов мозгового кровотока — уровень метаболизма мозга и снижение содержания кислорода в венозной крови (см. главу 5). При отеке мозга транспорт кислорода из капилляров в ткани снижается и уровень кислорода в венозной крови остается высоким. При этом с хеморе-цепторов яремной вены поступает ложный приказ о сокращении артериального притока к мозгу, который и так якобы залит кислородом. Ишемия мозга нарастает еще больше, лишний раз свидетельствуя о том, что даже самый «умный» орган в условиях критического состояния не способен к ауторегуляции. Увеличение массы мозга в жестких пределах черепа ведет к поражению нервных центров и вклинению мозга.
Иногда при оперативном лечении закрытой черепно-мозговой травмы илв при плановых нейрохирургических операциях наблюдается так называемое острое вспучивание мозга, которое ошибочно принимают за отек мозга. Вспучивание и его исчезновение происходят настолько быстро (несколько десятков секунд), что не могут быть объяснены механизмами отека, а являются, вероятнее всего, нейрососудистой реакцией.
Вклинение и дислокация мозга. Оно может наступить не только в связи с отеком, но и в результате сдавле-ния мозга гематомой. Часто возникает вклинение височной доли в тенториальное отверстие, сдавливающее вначале заднюю мозговую артерию, а затем ствол. При этом страдают сетчатое образование и контролируемые им жизненно важные функции. Может происходить еще более опасное вклинение мозжечка в большое затылочное отверстие, которое быстро поражает стволовые центры.
Вклинение часто происходит при перемене положения тела» люмбальной пункции с извлечением цереброспинальной жидкости, а также некоторых специальных исследованиях, например пневмоэнцефалографии.
Гематома. Эпи- и субдуральные, а также внутримозговые гематомы могут сдавливать мозг и вести к гибели нервных центров. Сокращение внутричерепного пространства из-за гематомы всего на 8% может обусловить летальный исход.
Следствия первичных механизмов. Коматозное состояние. Кома наблюдается у большинства больных с тяжелой черепно-мозговой травмой и является следствием отека, дислокации и вклинения мозга, сдавления его гематомой или нарушения мозгового кровотока. При первичном ушибе ствола мозга кома наступает немедленно, а при образовании внутричерепных гематом и дислокации мозга она может быть несколько отсроченной..
26* 403
Нередко на фоне коматозного состояния возникают судорожный синдром, опасности которого рассмотрены выше, и буль-барные расстройства, в число которых входят:
1) нарушение регуляции дыхания с разнообразными расстройствами ритма и глубины, в конечном счете ведущее к гиповентиляции и апноэ;
2) нарушение регуляции сосудистого тонуса, присоединяющееся к гипово-лемии другой этиологии (ухудшение реологических свойств крови, кровотечения и т. п.);
3) нарушение механизма глотания, при котором гортань не поднимается вверх, а голосовая щель в момент прохождения пищи, слюны, мокроты, крови не замыкается. Это главная причина последующей аспирации;
4) нарушение метаболической регуляции, включая терморегуляцию, белковый катаболизм и все прочие виды обмена, регулируемые эндокринными железами. Это связано с поражением гипоталамо-гипофизарной зоны, осуществляющей нейроэндокринный контроль метаболизма.
Острая дыхательная недостаточность. При черепно-мозговой травме острая дыхательная недостаточность зависит от трех главных механизмов: 1) обструктивных расстройств дыхания в связи с аспирацией слюны, рвотных масс, крови, цереброспинальной жидкости, протекающих но типу аспирационного синдрома; 2) различных вариантов гиповенти-дяции и апноэ из-за нарушения центральной регуляции дыхания; 3) судорожного синдрома, нарушающего дыхательный цикл, увеличивающего расход кислорода и способствующего аспирации. Эти три механизма могут возникнуть на всех этапах ведения больного с черепно-мозговой травмой и являются одной из главных причин летальности, особенно неприятной потому, что если с повреждениями мозга мы еще не умеем бороться достаточно эффективно, то респираторная терапия — хорошо изученный раздел реаниматологии.
Гипоксия, респираторный и метаболический ацидоз, связанные с дыхательной недостаточностью, еще больше ухудшают питание и усиливают метаболизм мозга.
Острая гиповолемия. Гиповолемия при травме черепа является следствием генерализованного артериолоспазма и связанных с ним нарушений реологических свойств крови и ее секвестрации. Кровотечение и травматический шок делают гипово-лемию еще более глубокой. Определенное значение имеют и центральные нарушения регуляции кровообращения.
Помимо гиповолемии, нарушения реологических свойств крови и микроциркуляции ведут к трем последствиям: 1) ухудшению тканевого метаболизма с развитием метаболического ацидоза, смещением различных ионов между клетками, внеклеточным и сосудистым пространствами; 2) рассеянному внутри-сосудистому свертыванию с вероятностью тромбоза или коагу-лопатического кровотечения; 3) поражению внутренних органов — почек, печени и т. д. в связи с их ишемией.
Принципы интенсивной терапии. Респираторная терапия начинается с оказания первой медицинской помощи
на месте травмы и при транспортировке. Поскольку в этом периоде нередко наблюдается аспирация, первые действия — это ее предупреждение. Надо помнить, что около 40% больных, умерших в первые часы после травмы черепа, погибают от аспирации — вполне предотвратимого осложнения.
Интубация трахеи термопластическими трубками позволяет проводить туалет дыхательных путей и ИВЛ в течение 3— 5 дней. При значительном поражении ствола, бульбарных расстройствах с нарушением глотания требуется трахеостомировать больного для профилактики аспирации слюны и пищи, проведения туалета дыхательных путей и ИВЛ, если в ней будет нужда.
ИВЛ проводится в режиме умеренной гипервентиляции {Расоа около 4,4кПа, или 30—33 мм рт. ст.), чтобы уменьшить кровенаполнение мозга и отек. Однако не следует переоценивать такую меру: в ответ на гипокапнию объем крови в мозге действительно снижается, но вскоре это компенсируется дополнительной продукцией цереброспинальной жидкости. Вместе с тем режим умеренной гипервентиляции позволяет легче синхронизировать больных с респиратором, что при травме черепа является немаловажной проблемой.
Дегидратация мозга. Главные методы инфузионной дегидратационной терапии — вливание осмотических диурети-ков (30% раствор мочевины и 15—20% раствор маннитола).
Начиная с 1961 г. в нейрохирургии для лечения отека мозга все большее распространение получает глицерин. Клиническая фармакология мочевины и маннитола известна достаточно хорошо, тогда как с диуретическим действием глицерина практические врачи знакомы хуже. Глицерин — трехатомный спирт, малотоксичный препарат, применяемый внутривенно и энтерально. При введении 20% раствора в дозе 1 г/кг дегидратационный эффект глицерина начинается через полчаса и длится 1—1'/2 ч. Среди опасностей следует упомянуть гемолиз, развивающийся при слишком быстром (более 120 капель в минуту) введении глицерина. Впрочем, эта опасность в одинаковой мере относится и к слишком быстрому введению мочевины.
В отличие от мочевины и маннитола глицерин не только повышает диурез, но и участвует в метаболических процессах, выделяя при гидролизе до СО2 и Н2О 4,32 ккал/г, т. е. больше энергии, чем дает окисление глюкозы. Он включается в метаболизм мозга, активируя усвоение свободных жирных кислот и неорганических фосфатов, улучшая окислительное фосфорилирование и утилизируясь в его ходе. Видимо, этим объясняется то, что при использовании глицерина отсутствует описанный ниже «эффект отдачи», наблюдающийся при других осмотических диуретиках.
При использовании осмотических диуретиков в связи с отеком мозга возникают и некоторые опасные эффекты. Во-первых, слишком быстрая дегидратация приводит к «усыханию» мозга, натяжению и разрыву мелких сосудов с микрокровоизлияниями. В ряде случаев может возникать или нарастать гематома, потому что раньше кровоточащие сосуды были сдавлены отечной тканью мозга.
Во-вторых, может наблюдаться так называемый эффект отдачи, когда сниженная в первое время отечность мозга вскоре
восстанавливается или становится даже более выраженной. В механизме эффекта отдачи не все окончательно ясно, но свя* зан он, видимо, с двумя главными обстоятельствами: фазным действием осмотических диуретиков и повреждением гематоэн-цефалического барьера.
В начале своего действия осмотические диуретики привлекают из тканей (в том числе из мозга) воду в сосуды, вызывая гемодилюцию и увеличение ОЦК за счет тканевой жидкости. В этот момент мозговой кровоток возрастает, а отечность мозга и давление цереброспинальной жидкости снижаются. Затем осмотический диуретик вместе с водой удаляется почками, но какая-то его часть задерживается тканями, особенно поврежденными, и в первую очередь мозгом. Теперь молекулы диуретика будут находиться в мозговой ткани и привлекать в нее воду из крови и других тканей, причем в силу еще не вполне понятного функционального и морфологического нарушения гематоэнцефалического барьера высокая концентрация диуретика с соответствующей задержкой воды и осмотически активных ионов сохраняется в мозге довольно долго. Это и есть «эффект отдачи», выраженный тем больше, чем выше осмотическая активность диуретика. Поскольку осмотическая активность мочевины втрое выше, чем маннитола, эффект отдачи при ее использовании наблюдается чаще и более выражен.
Кроме того, форсированный диурез нередко приводит к тяжелым нарушениям осмолярности, еще более опасным для мозга, чем отек, как показано многочисленными исследованиям» А. 3. Маневича и сотрудников (1976—1980).
К прочим методам дегидратации мозга можно отнести применение диуретиков иного механизма действия, антикининовых: средств и глюкокортикоидных гормонов.
Прочие диуретики. Огромный класс лекарств с диуретическим эффектом удобнее разделить в соответствии с задачами, с которыми они могут применяться при черепно-мозговой травме. Общая цель (уменьшение объема мозга) одна, но достигаться она может по-разному и в различные сроки.
1. Быстрая дегидратация (не меньшая, а иногда даже большая, чем при использовании осмотических диуретиков) обеспечивается фуросемидом (ла-зикс) и этакриновой кислотой (урегит). При внутривенном введении диуретический эффект проявляется через несколько минут и продолжается до 3 ч^ при энтеральном введении эти препараты действуют мягче.
2. Медленная дегидратация может быть обеспечена с помощью гипотиази-да, теофиллина, спиронолактона (верошпирон), диакарба (фонурит), клопами-да (бринальдикс). Перечисленные препараты имеют разный механизм действия, но дают одинаковый результат — повышенный диурез с соответствующей дегидратацией. Одновременно наблюдаются дополнительные эффекты, как положительные, так и отрицательные: изменение ОЦК, уменьшение продукции; цереброспинальной жидкости (особенно при использовании диакарба), изменение электролитного баланса и кислотно-щелочного состояния. Два последних эффекта могут быть особенно резко выраженными, в связи с чем следует помнить о преимущественных изменениях ионного состава крови и тканей, вызываемых различными диуретиками (см. главу 8).
Отек — набухание—мозга при черепно-мозговой травме не является следствием общей гипергидратации. Это результат местного изменения проницаемости мембран, нарушения гематоэнцефалического барьера, воспалительных изменений, иммунных реакций в мозге. Лечение такого отека методом дегидратации— вынужденная мера, которая должна быть только времен-
ной, действующей до тех пор, пока не будет придумано что-то €олее рациональное. Если злоупотреблять общей дегидратаци-онной терапией, то в конце концов к мозговой коме прибавится гиперосмолярная, справиться с которой еще труднее, чем с •отеком мозга.
Антикининовые препараты. Участие биологически активных веществ (кинины, простагландины и др.) в развитии травматического отека мозга не вызывает сомнений. В связи с этим весьма перспективно использовать с противоотечной целью ингибиторы кининов и простагландинов. К таким препаратам относятся ацетилсалициловая кислота, индометацин, ди-пиридамол (курантил). Действие их многообразно (противовоспалительное, гипокоагуляционное, снижающее проницаемость мембран, жаропонижающее и т. д.) и всегда связано с антикининовым и антипростагландиновым эффектом.
Г л ю к о к о р т и к о и д н ы е гормоны. Их применение при отеке мозга основано на трех предпосылках: они снижают проницаемость мембран, обладают противовоспалительным действием, подавляют реакцию антиген — антитело. При этом повышается концентрация К+ в клетке, a Na+ уходит вместе с водой. Кроме того, стероидные гормоны стабилизируют митохондрии и лизосомные мембраны, предупреждая выход агрессивных лизо-сомных ферментов.
Улучшение мозгового кровоток а. Инфузия рео-полиглюкина, применение ацетилсалициловой кислоты, улучшающие реологические свойства крови, противоотечная терапия и нормализация ОЦК, рассмотренные выше, одновременно улучшают и мозговой кровоток. Кроме них, зарекомендовали себя ксавин и кавинтон, которые обладают сосудорасширяющими и фибринолитическими свойствами.
Коррекция метаболизма. Этот раздел интенсивной терапии не имеет специфики у больных с повреждением мозга, но проведение его, включая парентеральное питание больных, является обязательным.
Краниоцеребральная гипотермия. Метод локального охлаждения головы до 20—30 С при сохранении общей температуры тела в пределах 33—34 °С применяется с той же целью — сохранить мозг от гибели в остром периоде травмы.
При использовании физического охлаждения обязательной мерой является предварительная нейровегетативная блокада химической теплопродукции, которая осуществляется чаще всего применением оксибутирата натрия и седуксена.
Сторонники применения краниоцеребральной гипотермии при тяжелой черепно-мозговой травме довольны полученными результатами, однако мы с пониманием относимся к словам Г. Н. Цыбуляка, который, описывая крайне благоприятные эффекты гипотермии при черепно-мозговой травме, указывает: «Но гипотермия не уменьшает числа летальных исходов» [«Реаниматология», 1975, с. 323].
Дата добавления: 2015-08-06 | Просмотры: 778 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 | 72 | 73 | 74 | 75 | 76 | 77 | 78 | 79 | 80 | 81 | 82 | 83 | 84 | 85 |
|