АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Острейший гастроэнтерит

По типу острейшего гастроэнтерита протекает холера, саль-монеллез, стафилококковые и другие токсикоинфекции пищева­рительного тракта. Острейший гастроэнтерит — типичное крити­ческое состояние со всеми его компонентами, требующее лече­ния в отделениях ИТАР с соблюдением всех необходимых са-нитарно-гигиенических требований.

Физиологические механизмы. Холерный токсин активно вме­шивается в систему аденилциклаза — цАМФ — фосфодиэстера-за; цАМФ — ключ клеточной мембраны, который открывает ее, резко увеличивая секрецию кишечных соков. Так же действуют токсины при многих других пищевых токсикоинфекциях, выз­ванных сальмонеллами, шигеллами, кишечной палочкой, стафи­лококками. Выделившийся кишечный сок не реабсорбируется в толстом кишечнике и теряется при диарее, которая достигает многих литров в сутки.

Токсин через систему цАМФ воздействует не только на ки­шечную стенку: аналогичным образом он увеличивает потерю воды и электролитов через почки, хотя на первых этапах это почти всегда остается незамеченным.

Весьма интересный аспект клинической физиологии холеры — это роль простагландинов в ее механизмах и последствиях. Случайно было отмечено, что применение некоторых простагландинов для стимуляции родов или аборта вызывает бурную перистальтику кишечника и диарею, давая клиническую кар­тину, напоминающую холеру. Оказалось, что простагландины резко усиливают секрецию Na+, K⁺, С1~, НСО₃~ и воды. Если это так, то, видимо, хорошо

" Рис. 53. Физиологические механизмы острейшего гастроэнтерита.

известный антипростагландиновый препарат - ацетилсалициловая кислота • должен быть активным при лечении холеры. Оказалось, ацетилсалициловая! Кислота отчетливо прерывает холерную диарею. Точно так же деиствуети! другой антипростагландиновый препарат —индометацин [Покровский В. И,1

Юркив В. А., 1981].

К диарее может присоединиться рвота, при ней происходит дополнительная потеря соков. Выделяются главным образом вода и электролиты. Довольно быстро наступает обезвоживание

и гиповолемия с резкими изменениями электролитного состава тканей (рис. 53).

Вода и соли выводятся так быстро, что в течение нескольких часов потеря жидкости может достигать 10% массы тела. Воз­никает выраженное сгущение крови, которая, по образному вы­ражению Н. И. Пирогова, напоминает смородиновое желе.

Для реаниматологов должно быть интересным, что Н. И. Пирогов за 15 лет до своего широко известного классического описания шока дал не ме­нее яркое описание холерного алгида. Его работа «Патологическая анатомия азиатской холеры» была опубликована в «Военно-медицинском журнале» в 1850 г. (в современном издании она составляет около 150 страниц), а атлас как отдельное издание был выпущен годом раньше¹.

Сгущение крови резко нарушает микроциркуляцию, вызывая СШЛ, который Н. И. Пирогов назвал красным и серым холер­ным опеченением легких. Помимо гиповолемии, на легкие, не­сомненно, действует эндотоксин кишечной флоры, повышающий проницаемость мембран, вызывающий агрегацию тромбоцитов и т. д.

Ишемия тканей в сочетании с потерей щелочных ионов при­водит к выраженному метаболическому ацидозу и гипокалие-мии, на фоне которых возникает миокардиальная недостаточ­ность и наступает смерть.

Для развития настоящего холерного алгида при ^тяжелом течении болезни может потребоваться всего несколько часов. Смертельную тяжесть холерной интоксикации подчеркивал Ф. Мажанди, когда писал, что холера начинается с того, чем другие болезни заканчиваются,— со смерти.

Очевидно, что диарея является одной из реакций критиче­ского состояния, когда нарушается регуляция секреции и реаб-сорбщш в пищеварительном тракте. Причины разнообразны — бактериальные токсины, психоэмоциональный стресс («мед­вежья болезнь», гормональные влияния и т. д.). Разными мо­гут быть и механизмы, хотя без участия системы цАМФ и цГМФ диарея, видимо, никогда не обходится. Однако степень заинтересованности простагландинов, гормонов кишечной стен­ки и прочих биологически активных веществ еще подлежит уточнению.

Принципы интенсивной терапии. При острейшем гастроэнте­рите необходимо решить две задачи — возместить потерю воды и солей и подавить инфекцию.

Первое в истории медицины внутривенное вливание изотонического раство­ра хлорида натрия было сделано при лечении азиатской холеры в 1832 г. Т. Latta исходил из убеждения, подчеркнутого в его письме от 23 мая 1832 г., опубликованном журналом «Lancet» (1831/1832, vol. 2, p. 274—27/)², что при

¹ Пирогов Н. И. Собр. соч., —М.: Медгиз, 1960, с. IV, с. 11—146.

² Письмо полностью см: Survey Anaesthesiology, 1970, vol. 14, N 6, p. 563—

567.

холере больной умирает от обезвоживания тканей. Переливание производилось с помощью большого шприца через серебряную трубочку, так как инъекцион­ных игл еще не существовало.

Эта работа не осталась незамеченной в России. Ссылки на переливание солевых растворов нескольким больным холерой имеются в трактате А. М. Фи-ломафитского «О переливании крови» (М., 1848). И все же прошло почти пол­тора века, за которые было сделано много безуспешных попыток лечения хо­лерного алгида, пока медицина нашла, наконец, современный способ лечения холерного алгида — все ту же внутривенную инфузию солевых растворов.

При инфузионной терапии острейшего гастроэнтерита необ­ходимо:

1) катетеризировать центральную вену для инфузионной те­рапии и контроля ЦВД;

2) начать инфузию солевых растворов с такой скоростью, с которой справляется сердце больного. Об этом можно судить, определяя ЦВД. Во всяком случае вначале эта скорость долж­на быть около 100—150 мл/мин;

3) исследовать электролитный баланс и кислотно-щелочное состояние, когда больной будет вне опасности: повысится арте­риальное и центральное венозное давление, улучшится пульс, цвет кожных покровов;

4) дальнейшую коррекцию проводить в соответствии с выяв­ленным дефицитом электролитов и оснований (см. главу 8);

5) при антибактериальной терапии назначать достаточные дозы антибиотиков.

В первые часы можно вводить внутривенно несколько лит­ров: такие объемы требуют постоянного измерения ЦВД и электрокардиографического контроля, чтобы не допустить ги-перкалиемического воздействия на миокард.

Параллельно с инфузионной терапией, направленной на воз­мещение воды и коррекцию метаболизма, выполняются еще две задачи, в значительной степени также решаемые инфузией, — антибактериальная терапия и лечение органных расстройств. При решении второй задачи особое внимание надо уделить мио-кардиальной, дыхательной и почечной недостаточности. Миокар-диальная недостаточность исчезает, как только нормализуется метаболизм. Что касается дыхательной недостаточности, то для ее ликвидации могут потребоваться все меры респираторной терапии (см. главы 13—15).

Острая почечная недостаточность редко доходит до стадии нефронекроза, так как сокращение диуреза бывает связано в первую очередь с высоким онкотическим давлением крови, нарушающим биофизику фильтрации. При возмещении потерян­ной воды функции почек нормализуются.

Может быть, реалистическим путем воздействия на диарею окажется сти­муляция циклического гуанозинмонофосфата (цГМФ) — естественного анта­гониста цАМФ? Или использование стимуляторов фосфодиэстеразы — фермен­та, разрушающего цАМФ?

Дата добавления: 2015-08-06 | Просмотры: 621 | Нарушение авторских прав