АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Гиперпаратиреоз

Гиперпаратиреозы делятся на первичные и вторичные. Первичный гиперпаратиреоз — синдром, обусловленный патологической гиперфункцией околощитовидных желез вследствие их аденомы или гиперплазии. Более чем в 80 % случаев причиной гиперпаратиреоза является аденома одной из четырех паратиреоидных желез. Диффузная гиперплазия всех четырех желез встречается у 15–20 % больных, причем примерно у половины сочетается с развитием новообразований в других железах внутренней секреции (синдром наследственной множественной эндокринной неоплазии). Паратиреоидная карцинома встречается не более чем у 1 % больных c гиперпаратиреозом.

Долгое время гиперпаратиреоз считался редким заболеванием, но в настоящее время имеются убедительные данные о его большой распространенности, а по данным некоторых авторов, эта патология по частоте встречаемости находится на третьем месте после сахарного диабета и гипертиреоза. Гиперпаратиреоз может развиться в любом возрасте, но обычно заболевают люди старше 40–50 лет, причем женщины в 2–3 раза чаще, чем мужчины. Гиперфункция околощитовидных желез в детском возрасте встречается исключительно редко.

Развивающаяся при гиперпаратиреозе фиброзно-кистозная остеодистрофия получила название болезни Реклингаузена (Reclingausen F.). Избыточная продукция паратгормона приводит к вымыванию кальция из костной ткани, к ее деминерализации, диффузному остеопорозу, к возникновению костных кист и патологических переломов. Благодаря внедрению многоканальных автоанализаторов крови и ранней диагностике гиперпаратиреоза, в настоящее время классическое поражение костей встречается весьма редко. Обычно дело ограничивается снижением плотности костной ткани в кортикальных областях.

Главным признаком гиперпаратиреоза является гиперкальциемия. Мобилизация кальция из костной ткани приводит к повышению его уровня в крови, и он начинает откладываться в мышцах, во внутренних органах и, прежде всего, в почках. Развивается нефрокальциноз — сужение просвета канальцев известковыми отложениями, и чаще нефролитиаз — закупорка просвета канальцев камнями. Эти почечные изменения приводят к почечной недостаточности. Почечные изменения при гиперпаратиреозе включают в качестве ранних проявлений — полиурию с гипостенурией и жаждой. Повышенное выделение кальция с мочой приводит к повреждению эпителия почечных канальцев и, в частности, к снижению их чувствительности к действию антидиуретического гормона. Отложение кальция в поджелудочной железе может стать причиной острых панкреатитов. Гиперкальциемия способствует развитию пептических язв с преимущественной локализацией в 12‑перстной кишке.

Необходимо помнить, что гиперкальциемия значительно опаснее для жизни, чем гипокальциемия. Увеличение кальция в крови субъективно не воспринимается и может длительное время клинически никак не проявляться. Вот почему гиперпаратиреоз может протекать бессимптомно и выявляться случайно. Но если уровень кальция начинает превышать 0,16 г/л, то возникает серьезная опасность для жизни — угроза отравления кальцием. Такой больной может умереть от внезапной остановки сердца после приема пищи, богатой кальцием, например после приема стакана молока. Дело в том, что при избытке ионов кальция нарушается известный механизм сопряжения возбуждения и сокращения в сердечной мышце. Характерная для гиперпаратиреоза брадикардия может в этих случаях завершиться полной остановкой сердца.

Помимо первичного различают вторичный гипопаратиреоз. Вторичный гиперпаратиреоз — это компенсаторная гиперфункция околощитовидных желез, возникающая вторично как реакция на длительную гипокальциемию, обусловленную неэндокринными факторами.

В зависимости от органной патологии, вызывающей гипокальциемию, вторичные гиперпаратиреозы можно разделить на почечные, печеночные и кишечные.

Наиболее частой и клинически выраженной формой вторичного гиперпаратиреоза является почечная. Она развивается у больных с хронической почечной недостаточностью (ХПН). При ХПН снижается выделение фосфатов с мочой. Избыток фосфатов связывает биологически активную форму кальция, концентрация которого соответственно снижается. Падение уровня кальция в крови стимулирует функцию паращитовидных желез. Другим почечным фактором, приводящим к развитию вторичного гиперпаратиреоза, может быть нарушение синтеза активной формы витамина D, который происходит в почках. Вторичный гиперпаратиреоз становится неотъемлемой частью ХПН на определенном этапе ее развития.

Печеночная форма вторичного гиперпаратиреоза встречается при хронических гепатитах, циррозах печени, атрезии желчновыводящих путей. Именно вторичный гиперпаратиреоз является патогенетической основой остеодистрофических изменений, отмечаемых при тяжелых гепатитах. Стимуляция околощитовидных желез и в данном случае обусловлена гипокальциемией. Последняя развивается либо в связи с потерей организмом ионов кальция, которые экскретируются с жирами в виде нерастворимых мыл, либо с дефицитом витамина D, всасывание которого как жирорастворимого витамина затруднено в условиях сниженного поступления желчных кислот.

Кишечная форма вторичного гиперпаратиреоза развивается после обширных резекций тонкого кишечника, при хронических энтероколитах, вследствие нарушения всасывания кальция.

Гиперкальциемия, которая является одним из основных проявлений гиперпаратиреоза, встречается и при других заболеваниях и патологических состояниях.

В последние годы выделяют синдром, получивший название псевдогипопаратиреоза, или гиперкальциемия злокачественных новообразований. Гиперкальциемия при злокачественных опухолевых заболеваниях является наиболее распространенным паранеопластическим синдромом и составляет 40 % всех случаев гиперкальциемии. В 50–80 % случаев псевдогиперпаратиреоз связан с усиленной продукцией клетками злокачественных опухолей особого пептида со свойствами, подобными паратиреоидному гормону (ПТГ-подобный пептид). ПТГ-подобный пептид — это биологически активное вещество, синтезирующееся во многих нормальных тканях организма (различных эндокринных железах, плаценте) и содержащееся в следовых количествах в плазме крови, женском молоке и, по-видимому, принимающее участие в регуляции деятельности эндокринной системы. При некоторых злокачественных опухолях (карциноме легких, молочной железы, почек, яичников и др.) он начинает вырабатываться в избыточном количестве. Повышение его концентрации в плазме крови приводит в конечном итоге к гиперкальциемии.

Другой причиной гиперкальциемии у больных со злокачественными опухолями может быть избыточная продукция активной формы витамина D и простагландинов Е₂. Как известно, простагландины Е₂ активируют остеокласты и повышают резорбцию кальция из костной ткани. Гиперкальциемию вследствие злокачественных опухолей (миеломная болезнь, лимфома) связывают также с увеличенным образованием таких цитокинов, как фактор активации остеокластов, ИЛ‑1, а также ФНО‑a и ФНО‑b.

Помимо злокачественных опухолей, гиперкальциемию могут вызывать гранулематозные заболевания (туберкулез, саркоидоз и др.). При гранулематозных заболеваниях гиперкальциемия является следствием повышенного образования витамина D мононуклеарными фагоцитами, активированными в области гранулем.

Гиперкальциемия может наблюдаться при ряде эндокринных заболеваний (гипертиреозе, хронической надпочечниковой недостаточности, феохромоцитоме, випоме). Гиперкальциемия при гипертиреозе развивается вследствие усиления активности остеокластов под влиянием избыточного количества тиреоидных гормонов.

Различают также медикаментозную гиперкальциемию. Такого рода гиперкальциемия может быть результатом передозировки витамина D, лечения тиазидовыми диуретиками, препаратами лития, эстрогенами, тестостероном.

И наконец, гиперкальциемия может развиться при длительной иммобилизации больного вследствие переломов костей (болезнь Педжета), соматических заболеваний, приковывающих больного к постели на длительный срок.

Дата добавления: 2015-07-23 | Просмотры: 645 | Нарушение авторских прав