АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Общие закономерности развития эндокринных нарушений

Патофизиология ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ

Нарушения гормональной регуляции функции различных органов и систем, проявляющиеся совершенно идентичным симптомокомплексом, могут иметь различное происхождение и бывают обусловлены локализацией патологии в различных структурах.

Касаясь патологии гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, необходимо прежде всего отметить возможность развития первичных, вторичных и третичных нарушений функции эндокринных желез.

О первичных нарушениях функции периферических эндокринных желез, в конкретном случае надпочечников или других желез, говорят в тех случаях, когда патологический процесс развивается в самой железе, обусловливая нарушения синтеза, депонирования или секреции гормона в кровоток. Следует отметить, что в случае разрушения железистых элементов возникает гипофункция железы, в случае раздражения, гиперплазии, опухолевого поражения, как правило, отмечается гиперфункция.

Важное место среди причин поражения периферических эндокринных желез отводят инфекциям, в частности туберкулезной, сифилитической, вирусной, менингококковой, септической.

В случае развития опухолевого поражения эндокринной железы возможна ее атрофия, если опухоль не продуцирует гормона, а лишь вызывает сдавливание железистых элементов. Если опухоль происходит из секреторных элементов, возникает гиперфункция, в ряде случаев при опухолевом поражении эндокринных желез начинают продуцироваться гормоны, не свойственные данной железе.

Нередко опухоль носит метастатический характер, возможно одномоментное поражение нескольких эндокринных желез, что делает весьма затруднительной постановку диагноза в связи с полиморфизмом клинических проявлений.

Важную роль в развитии первичных эндокринопатий может играть развитие воспалительного процесса в железах аутоиммунной природы, местные расстройства трофики и васкуляризации в случае ишемии, тромбоза, кровоизлияния, склероза сосудов.

Первичные нарушения могут возникать как следствие длительного стимулирующего воздействия с последующим истощением инкреторного аппарата железы.

Наряду с приобретенными первичными эндокринопатиями, необходимо выделить врожденные и наследственные формы эндокринной патологии.

В ряде случаев отмечают врожденные дефекты развития железы, наследственно обусловленные аномалии структуры ферментов, обеспечивающих процессы синтеза гормона, превращение прогормона в гормон, а также его секрецию в системный кровоток. Причиной первичных эндокринопатий может быть недостаточность исходных субстратов синтеза гормона.

Вторичные нарушения функции периферических эндокринных, желез, в частности надпочечников, возникают, как правило, в связи с локализацией патологии в гипофизе. В случае вторичной эндокринопатии также возможно развитие гиперфункции и гипофункции железы.

Гиперфункциональные центральные гипофизарные нарушения обычно вызываются аденомой гипофиза, и им присущ характер изолированного гиперпитуитаризма. Так, при базофильной аденоме гипофиза возникает гиперсекреция АКТГ с развитием клинической картины болезни Иценко-Кушинга, при ацидофильной аденоме аденогипофиза возникает гиперпродукция СТГ с последующим развитием симптоматики гигантизма или акромегалии.

Вторичная гипофункция периферических эндокринных желез гипофизарного происхождения редко носит селективный характер: при дефиците тиреотропного гормона возникает вторичный центральный гипотиреоз, при дефиците АКТГ — центральный гипокортицизм. Чаще при локализации патологии в гипофизе возникает клиническая картина пангипопитуитаризма, обусловленная атрофией всех железистых элементов, угнетением продукции тройных гормонов аденогипофизом и последующей гипофункцией периферических эндокринных желез, в частности надпочечников, щитовидной железы, половых желез.

Дифференциально-диагностическим признаком вторичных и первичных эндокринопатий является сохранение реакции периферической железы на соответствующий гипофизарный тропин в случае сохранности ее структуры.

При длительном отсутствии эндогенной стимуляции периферической эндокринной железы со стороны гипофиза возникает атрофия периферической железы и потеря ее реакционной способности.

Третичные эндокринопатии обусловлены центральными гипоталамическими расстройствами, когда возникает избыточная или недостаточная продукция рилизинг-факторов, то есть соответствующих либеринов и статинов. Этиологическими факторами подобных нарушений являются поражение гипоталамических структур воспалительным процессом специфической и неспецифической природы, опухолевым процессом, расстройства микроциркуляции, развитие тромбоза, эмболии, кровоизлияний, травматических повреждений в диэнцефальной области.

Характер метаболических и функциональных сдвигов, клиническая картина при первичных, вторичных и третичных эндокринопатиях в значительной мере бывают сходными, что обусловливает определенные трудности в дифференциальной диагностике и локализации патологии.

В основе развития периферических эндокринопатий может лежать нарушение центральной нервной регуляции при локализации патологического процесса в коре головного мозга, а также различных подкорковых структурах. Развитие психозов, неврозов, нервно-психических стрессорных повреждений нередко приводит к нарушению функции надпочечников, половых желез, щитовидной железы.

Наряду с центрогенными формами эндокринопатий и первичным поражением эндокринных желез врожденной и приобретенной природы, необходимо отметить возможность развития внежелезистых периферических форм эндокринных расстройств, обусловленных нарушением транспорта гормонов к клеткам-мишеням, нарушением рецепции гормона в органах-мишенях, метаболизма и инактивации гормона.

Касаясь механизмов изменений транспорта гормонов в системном кровотоке, необходимо отметить возможность их инактивации за счет образования антител, в частности к гормонам белковой природы: инсулину, АК. ТГ, СТГ.

Ряд гормонов, в частности инсулин, кортизол, тиреоидные гормоны, связываются и транспортируются белками, крови, такими, как сывороточные альбумины, транскортин, связывающим тироксин преальбумином и глобулином и др.

В случае изменения структуры транспортных белков крови возможно упрочение или, наоборот, ослабление их связи с гормоном, что, естественно, приведет к изменению уровня в крови и тканях фракции свободного гормона с высокой биологической активностью.

Принимая во внимание важную роль печени в метаболизме и инактивации гормонов, в частности глюкокортикоидов, минералокортикоидов, инсулина, тироксина, трийодтиронина, следует отметить, что в случае недостаточности печени (при гепатитах, циррозах) и нарушения процессов глюкуронизации заметно удлиняется период их полураспада, нарастает содержание гормонов в крови и тканях с последующими метаболическими и функциональными сдвигами. При избыточной активности тканевых ферментов (инсулиназы) может возникнуть дефицит гормона.

Наконец, внежелезистая форма эндокринных расстройств может быть обусловлена врожденными или приобретенными нарушениями структуры рецепторов органов-мишеней, обеспечивающих специфическое связывание гормона в тканях. Это может быть обусловлено наличием генетического дефекта, врожденной аномалией органа, развитием в периферических тканях деструктивных процессов воспалительной, опухолевой природы, образованием антител к гормонсвязывающим рецепторам.

Недостаточность гормональных эффектов может быть обусловлена нарушением «пермиссивного» действия гормонов.

Дата добавления: 2015-07-23 | Просмотры: 987 | Нарушение авторских прав