АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Этиология и патогенез. Различают холестериновые, пигментные и смешанные желчные конкременты

Различают холестериновые, пигментные и смешанные желчные конкременты. Все они могут быть кальцифицированы (рентгеноконтрастными) и некальцифицированными. По современным представлениям, образование желчных камней является результатом комплексного взаимодействия ряда факторов, которые можно условно разделить на три основные группы: печеночные, желчного пузыря и кишечные.

Рис. 7.1. Виды желчных камней.

Печеночные факторы. Пусковыми механизмами в последовательном и продолжительном процессе желчного литогенеза следует считать нарушение синтеза и выделение с желчью печеночными клетками холестерина, желчных кислот, фосфолипидов и неконъюгированного билирубина. В норме для удержания холестерина в растворимой форме на одну его молекулу необходимо 2 молекулы лецитина (фосфолипида) и 6 молекул желчных кислот. Интенсивность синтеза холестерина определяется активностью печеночной гидрокси-глютанат-коэнзима-А-редуктазы. Интенсивность синтеза желчных кислот зависит от активности фермента холестерин-7-α -гидроксилазы. Нарушение количественного соотношения в желчи холестерина, желчных кислот и фосфолипидов, как причина литогенеза, возможны в результате врожденных или приобретенных дефектов вышеуказанных ферментов. Первые определяют склонность к наследованию желчно-каменной болезни, вторые возникают вследствие перенесенных заболеваний печени различного генеза, неправильного питания, разных метаболических нарушений (ожирение, сахарный диабет), заболеваний (или резекции) терминальных отделов тонкой кишки.

Желчно-пузырные факторы.

Во-первых, нарушения количественных взаимоотношений между холестерином, фосфолипидами и желчными кислотами печеночного генеза могут усиливаться повышенной проницаемостью воспаленной слизистой оболочкой желчного пузыря для желчных кислот.

Во-вторых, первичное или вторичное (в том числе и спровоцированное уже имеющимися конкрементами) воспаление слизистой оболочки желчного пузыря сопровождается десквамацией эпителия, гиперсекрецией мукоидных субстанций, которые, в свою очередь, способствуют образованию центров кристаллизации.

В-третьих, наличие инфекции в желчном пузыре (проникает восходящим путем из кишечника, гематогено или лимфогено) вызывает деконъюгацию желчных кислот. Последние легко реабсорбируются путем пассивной диффузии слизистой оболочкой пузыря, также приводя к усилению литогенности.

В-четвертых, застой пузырной желчи, который возникает в результате нарушения пассажа через пузырный (отёк, рубцовые изменения) или внепеченочные (дуоденостаз, вторичная гипотония желчного пузыря) протоки, также интенсифицирует литогенность.

Кишечные факторы. Значительные нарушения абсорбции желчных кислот (более 20 %) в результате разнообразных заболеваний тонкой кишки (энтерит, энтероколит, терминальный илеит Крона, резекции тонкой кишки) ведут к потерям желчных кислот, которые не компенсируются печеночными клетками. Этот механизм повышает литогенность желчи. Значение имеют гиповитаминоз А, беременность, длительное применение гормональных конрацептивов, нарушения эвакуаторной функции желчного пузыря нейрогенного или эндокринного происхождения.В таблице 1.1 представлена схема образования желчных конкрементов.

Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 465 | Нарушение авторских прав