АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Приобретенные болезни

Застойная кардиомиопатия. Болезнь неясной этиологии. Характеризуется избирательным невоспалительным поражением миокарда с преобладанием дилатации (расширения) полостей сердца и нарушением сократительной способности миокарда. Застойная кардиомиопатия бывает в основном у собак очень крупных пород в возрасте от 3 до 8 лет. К болезни особенно предрасположены доги, ирландские волкодавы, доберманы-пинчеры, сенбернары, немецкие овчарки, мастифы, ньюфаундленды и крупные пудели. Чаще болеют самцы. Эта форма кардиомиопатии представляет собой врожденное расширение камер сердца, в особенности левого желудочка. Увеличение объема сердца ведет к увеличению притока крови. Нарушается физиологический баланс между сократительной способностью миокарда и рабочим объемом. Сердце не в состоянии вытолкнуть всю кровь, и сокращения его неполноценные. Происходит застой крови в камерах. В результате нарушается коронарное кровоснабжение, возникают вторичные патологические изменения в миокарде, ухудшается сердечная проводимость, развивается аритмия сокращений сердца. Обычно застойная кардиомиопатия протекает в сочетании с другими болезнями, такими, как расширение и заворот желудка. В отличие от пороков клапанов сердца при застойной кардиомиопатии ведущий синдром - нарушение ритма сердечной деятельности, проявляющееся убыстренным неравномерным пульсом с частотой ударов 180-250 в минуту. В анамнезе у таких животных отмечают снижение массы, слабоумие, расстройство деятельности кишечника, кашель, одышку, обмороки, анарексию, асцит. Убыстренный неправильный ритм сердца легко распознают также по верхушечному толчку у левой границы грудины. При аускультации иногда прослушивают слабый систолический шум в области митрального клапана. Рентгенографически обнаруживают огромное сердце с одновременным расширением всех его камер, с признаками лево- и правосторонней сердечной недостаточности: отеком легких, гидротораксом, асцитом.

Дифференциальный диагноз. В отличие от недостаточности атриовентрикулярных клапанов застойной кардиомиопатии подвержены только крупные животные.

Прогноз неблагоприятный. Собаки погибают в течение 1-6 мес после появления первых признаков. В качестве облегчающих состояние мер рекомендуют полный покой, бессолевую диету, снижение тахиаритмии с помощью дигоксина и (или) анаприлина, а также мочегонные (фуросемид). Последний применяют в усиленном режиме. Общая доза 4 мг/кг. Половину этой дозы вводят внутривенно, а другую половину - внутримышечно. Далее рекомендуют вводить фуросемид внутримышечно по 2 мг/кг 2-3 раза в день до купирования состояния.

Недостаточность антриовентрикулярных клапанов. Выражается в неполном смыкании створок клапанов и, как следствие, обратном токе крови в предсердии. Из приобретенных заболеваний сердца - это вторая по частоте встречаемости патология. Клинически в большинстве случаев болезнь диагностируют только с 5-го года жизни животных. Недостаточность атриовентрикулярных клапанов может быть обнаружена у любых собак, но бывает преимущественно у собак мелких, средних пород. Самцы болеют чаще и тяжелее, чем самки. Болезнь проявляется недостаточностью митрального клапана в 75% случаев, реже - комбинацией недостаточности митрального и трехстворчатого клапанов и только иногда одной недостаточностью трехстворчатого клапана. Изолированное митральное поражение особенно свойственно самцам кокер-спаниелей, а поражение трехстворчатого клапана - таксам. Этиология этих поражений неизвестна, однако увеличивающаяся с возрастом заболеваемость и тяжесть течения болезни при отсутствии признаков воспаления свидетельствуют в пользу дегенеративного процесса, именуемого эндотелиозом. Если в широком смысле эти изменения в клапанах можно считать ревматоидным заболеванием, то этиологически их нельзя сравнивать с ревматоидным эндокардитом человека, так как не доказано воздействие бактериальных возбудителей. Недостаточность митрального клапана, в основе которой лежит настоящий бактериальный эндокардит, у собак встречается очень редко. В таких случаях происходит одновременное поражение клапанов аорты.

Поражения створок клапанов начинаются с фрагментации в них эластических волокон и фиброплазии. Возрастает отложение мукополисахаридов в субэндотелиальном и фиброэластическом слоях. На свободных краях створок образуются твердые узелковые утолщения, которые и обусловливают контрактуру клапанов с невозможностью полного смыкания. В результате этих изменений появляется обратный ток крови в предсердия. Интенсификация обратного тока крови приводит к перерастяжению стенок предсердий, что еще больше увеличивает расхождение створок. Из переполненных предсердий во время диастолы в желудочки сердца поступает повышенное количество крови, что создает усиленную нагрузку и вызывает гипертрофию, а впоследствии расширение желудочков. В процесс вовлекается весь структурный комплекс атриовентрикулярных клапанов, развиваются микроскопические интрамуральные инфаркты миокарда левого желудочка. Как исход могут возникнуть экстрасистолия или пароксимальная тахикардия.

Симптомы. Картина болезни при недостаточности атриовентрикулярных клапанов спустя некоторое время после бессимптомного периода достаточно характерна. Декомпенсация недостаточности митрального клапана происходит с появлением признаков застоя крови в легочном круге кровообращения. Развивается хронический кашель, иногда с одышкой и цианозом, усиливающийся в ночное время или после возбуждения животного. Животное стоит с высоко поднятой головой и широко разведенными локтями. Во время приступов кашля собака отхаркивает немного белой или слегка окрашенной кровью пены, которую тут же заглатывает. Новые приступы кашля могут провоцировать сдавливание трахеи ошейником или пальпация органа. При декомпенсированной недостаточности трехстворчатого клапана появляются признаки, свидетельствующие о застое крови в большом круге кровообращения. Отмечают периферические отеки, расширение периферических вен, увеличение печени и селезенки, асцит (рис. 30), гидроторакс, сердечную кахексию. О присоединении аритмии говорят случаи потери сознания животным. Тогда определяют неритмичный, ускоренный с усиленным толчком пульс или дефицит пульса.

Рис. 30. Асцит. Под действием силы тяжести жидкость стекает в нижние отделы брюшинной полости, образуя так называемый грушевидный живот.

Диагноз ставят на основании данных аускультации и рентгенографии. Над полями атривентрикулярных клапанов выслушивают равномерный систолический высоко- или средне-частотный шум четвертой или пятой степени интенсивности. При возникновении отека легких аускультируют по всему полю крепитирующие влажные хрипы, а также акцент второго сердечного тона (гипертензия в легочной артерии). Дополнительным симптомом, указывающим на недостаточность трехстворчатого клапана, является пульсация яремных вен. На рентгенограммах в боковой проекции силуэт сердца кажется увеличенным и закругленным из-за расширения желудочков. Сердце как бы лежит широким основанием на грудине. Об увеличении левого предсердия свидетельствуют бронхиальный симптом (У-образный силуэт), образованный главным бронхом, приподнятым дорсально этим предсердием (рис. 31, 2), и изменение угла наклона трахеи относительно грудного отдела позвоночника (рис 31,1). Левое предсердие выглядит, как клин, там, где в него впадают переполненные легочные вены (рис. 31, 3).

Рис 31 Рентгенологические симптомы увеличения левого сердца: 1 - исчезновение угла наклона трахеи по отношению к позвоночнику; 2 - V-образный силуэт трахеи и главных бронхов, 3 - клиновидная форма левого предсердия

Рис 32. Рентгенологические симптомы увеличения правого сердца 1 - оттеснение трахеи кпереди увеличенным правым предсердием, 2 - шаровидная форма тени сердца, 3 - расширение каудальной полой вены

При увеличенном правом предсердии силуэт трахеи оттеснен несколько кпереди (рис. 32, 1). Каудальная полая вена плотнее и шире, чем в норме (рис. 32, 3). В дорсовентральной проекции гипертрофированные предсердия различимы у основания сердца в виде отдельных теней и смещены: левое - от положения "2 часа" к положению "4 часа"; правое-от "11 часов" к "9"

Прогноз. С момента обнаружения болезни необходима пожизненная терапия. По прекращении лечения явления декомпенсации быстро рецидивируют. При возникновении асцита, гидроторакса, сердечной кахексии прогноз неблагоприятный.

Лечение. Прежде всего рекомендуют снизить массу животного и ограничить нагрузки. В случае компенсированного порока атриовентрикулярных клапанов допустимы легкие нагрузки, при декомпенсации необходимо полное их ограничение. Некоторое значение имеют также диетические рекомендации: бессолевая диета, кормление животного только один раз в день по утрам и достаточное количество мяса, что при хорошем аппетите животного полностью покрывает его потребность в калии. Собакам с анарексией назначают препараты калия. При кахексии рекомендуют повысить калорийность рациона за счет углеводов и жиров. Пожизненно назначают дигоксин в дозе 0,022 мг/кг за вычетом массы, связанной с асцитом и ожирением. Дозу препарата распределяют на два приема. Эффект ожидают через 5-7 дней. Назначение дигоксина ограничивают в случае недостаточности почек. В этом случае более приемлем дигитоксин. Второй важный компонент терапии - вазодилятатор празозин. Он снижает сопротивление периферических сосудов, в результате уменьшается венозный приток крови к сердцу и облегчается работа сердца. Вводят его внутрь по 0,1-0,5 мг 2-3 раза в день, но обязательно уже на фоне дигиталисной терапии. При наличии застойных явлений в легких и большом круге кровообращения дополнительно прописывают эуфиллин (способствующий выведению натрия из организма) и фуросемид. В случае отека легких все назначения выполняют внутривенно, по возможности проводят ингаляцию кислородом и парами спирта, делают кровопускание и обезболивание.

При гидротораксе и асците в условиях стационара выполняют торако- или лапароцентез с удалением из полостей жидкости.

Борьба с аритмией необходима уже на более поздних этапах. В качестве противоаритмического средства назначают хинидина сульфат внутрь в дозе 11 мг/кг каждые 6 ч до стойкой ликвидации приступов аритмии. В случае ремиссии следующий осмотр животного делают через 4-6 мес.

Миокардит. Это воспалительное поражение сердечной мышцы, возникающее преимущественно как осложнение сепсиса, острой интоксикации, системной эритематозной волчанки, пиометры, уремии, панкреатита. Есть, однако, данные о большом количестве вирусов, грибов и простейших, первично вызывающих миокардит.

В настоящее время наибольшая встречаемость этой болезни отмечена при парвовирусном энтерите. Токсины или возбудитель распространяются в организме гематогенным путем. Воспалительные изменения в сердечной мышце возникают в результате аллергической реакции организма, сенсибилизированного тем или иным антигеном. Антигены и токсины, воздействуя на ткань, образуют в ней тканевые аутоантигены. В ответ на это организм вырабатывает аутоантитела, которые и обусловливают обширное поражение в миокарде. Развиваются экссудатдивные и пролиферативные процессы в межуточной ткани (интерстициальный миокардит) или дистрофические изменения в миоцитах (миокардиодистрофия). Может возникнуть миокардит и в результате сенсибилизации организма к некоторым лекарственным препаратам (лекарственный аллергический миокардит).

Симптомы. Проявляется миокардит в нарушении ритма сердечной деятельности. На фоне основной болезни ухудшается общее состояние животного с возникновением тахиаритмии до 180-200 сердечных толчков в 1 мин. В случае инфекции повышается температура тела до 40 °С. Выражены цианоз, мягкий аритмичный пульс, ослабленный разлитый верхушечный толчок. Лабораторные исследования показывают умеренный нейтрофильный лейкоцитоз, увеличенную СОЭ.

Прогноз. Миокардиты в большинстве случаев протекают благоприятно и при излечении основной болезни заканчиваются выздоровлением. Тем не менее возможны случаи внезапной смерти (при парвовирусном энтерите). Могут развиться очаговый миокардиосклероз или застойная кардиомиопатия.

Лечение. Назначают покой, ограничение нагрузок. Воздействуют на причину, вызвавшую болезнь (антибиотики, десенсибилизирующие средства, кортикостероидные гормоны). Для ликвидации сердечной недостаточности и нарушений сердечного ритма назначают сердечные гликозиды.

Инфаркт миокарда. Это очаг некроза в мышце левого желудочка сердца, возникающий в результате прекращения кровоснабжения, т. е. ишемии. Обширных коронарогенных инфарктов, развивающихся на фоне ишемической болезни сердца, у собак не бывает, так как этому виду животных несвойственны атеросклероз сосудов, гипертоническая болезнь, нервные перегрузки. Известны единичные случаи обширных инфарктов миокарда в связи со множественной тяжелой травмой; вследствие снижения коронарного кровотока при массивной кровопотере и объема циркулирующей крови (гиповолемии), при эмболии коронарных сосудов эмболами, оторвавшимися от створок аортального клапана при септическом эндокардите. Однако само по себе нарушение трофики миокарда как сопутствующее явление застойной кардиомиопатии, гипертрофии миокарда при пороках атриовентрикулярных клапанов встречается довольно часто - в 26,4% случаев. В связи с этим бывают некоронарогенные интрамуральные микроинфаркты.

Симптомы. При инфарктах они неспецифичны. Микроинфаркты протекают незамеченными. Развитие их следует подразумевать в период декомпенсации основной болезни. Обширные инфаркты миокарда неизбежно приводят к гибели животного. Изменения обнаруживают только на вскрытии.

Лечение. Из-за невозможности своевременной диагностики лечебные меры обычно не принимают.

Возможность профилактики инфарктов миокарда зависит от диагностического опыта и настороженности врача. Гиповолемию устраняют капельным вливанием плазмозамещающих растворов (глюкозы, полиглюкина), травмы обезболивают, при сепсисе вводят тромболитические средства (стрептокиназу). Для профилактики микроинфарктов при кардиомиопатиях и пороках клапанов дополнительно применяют бета-блокаторы (обзидан, анаприлин 10-40 мг 2 раза в день) и антагонисты кальция (коринфар 4-20 мг 3 раза в день) и периферические вазодилататоры (празозин 0,1-0,5 мг 2 раза в день).

Нарушения ритма сердечной деятельности. Блокада внутрисердечной проводимости. Пароксизмальная тахикардия. Иногда приходится наблюдать отдельные случаи заболевания, когда единственным симптомом являются периодически повторяющиеся эпилептиформные припадки Морганьи - Эдемса - Стокса, протекающие с внезапным падением животного, кратковременной потерей сознания, тоническими и реже клиническими судорогами, опистотонусом. Причина этого - расстройства мозгового кровообращения, возникающие в связи с резкой аритмией сердечной деятельности. Такие нарушения ритма бывают при миокардите, застойной кардиомиопатии, миокардиосклерозе, т. е. при тех процессах, при которых повреждается межуточная ткань. Отек, патологическое разрастание соединительной ткани нарушают функции волокон сердца, проводящих импульсы возбуждения. В одних случаях редко возникает блокада проводимости. У таких животных наряду с эпилептиформными припадками отмечают резко выраженную брадикардию, когда число сердечных сокращений составляет от 60 до 20 толчков в 1 мин. Иногда можно аускультировать слияние двух сердечных тонов в один громкий "пушечный тон". В других (значительно чаще) образуются эктопические очаги возбуждения или формируются дополнительные проводящие пути, из-за чего к сердечной мышце поступает значительно больше импульсов возбуждения. Тогда припадки Морганьи - Эдемса - Стокса возникают на фоне пароксизмов тахикардии, связанной с экстрасистолией или мерцательной аритмией предсердий. Число сердечных сокращений может достигать 180-240 в 1 мин, но при дефиците пульса. Характерен маятникообразный ритм сердца. Приступы продолжаются от нескольких секунд до нескольких минут и обрываются столь же внезапно, как и начались.

При блокаде внутрисердечяой проводимости неотложно проводят внутривенную инфузию изопреналина (1 мг в 200 мл 5 %-ного раствора глюкозы). Затем в течение дня дополнительно подкожно вводят еще 0,1-0,2 мг этого препарата.

При пароксизмальной тахикардии, протекающей без судорожных припадков, обучают владельцев купировать приступ надавливанием пальцами на глаза животному в течение 10-20 с до исчезновения симптомов. В более тяжелых случаях судорожные явления снимают, вводя внутривенно седуксен, а тахиаритмию - антиаритмические средства - анаприлин.

Перикардит. Это воспаление перикарда со скоплением жидкости в полости сердечной сорочки, развивающееся как осложнение других первичных болезней воспалительной или невоспалительной природы. Перикардит может возникнуть на фоне кровоизлияния в полость перикарда (гемоперикардит) при травматическом повреждении главных сосудистых стволов или левого предсердия, при разрушении опухолью основания сердца (хемодектома брахиоцефалов, метастазы рака щитовидной и паращитовидных желез). Осложнением бактериальной инфекции может быть экссудативный перикардит со скоплением гноя. Известны случаи идиопатического серозно-геморрагического перикардита неопределенной этиологии. В ходе воспаления иногда происходит заращение перикардиальных листков с исчезновением полости перикарда (слипчивый перикардит). Нередко в таком перикарде откладывается известь и образуется так называемое панцирное сердце. Рубцовая ткань стягивает перикард, что приводит к сдавливанию сердца (констриктивный перикардит).

Симптомы. Возникновение перикардита осложняет течение основной болезни. К имеющимся симптомам присоединяются признаки сердечно-сосудистой недостаточности, связанные с тампонадой сердца скопившимся экссудатом. В дальнейшем при переходе болезни в следующую фазу признаки недостаточности бывают обусловлены образованием рубцовых стриктур. Клинически отмечают ослабление или отсутствие верхушечного толчка и сердечных тонов, малый учащенный пульс; в тяжелых случаях - набухание вен шеи, увеличение печени, асцит и гидроторакс. Дополнительно на экссудативный перикардит указывают разное наполнение пульса на симметричных конечностях, смещение верхушечного толчка при изменении положения тела. Рентгенографически при большом скоплении жидкости в полости перикарда отмечают оттеснение трахеи к позвоночнику. Сильно увеличенный силуэт сердца может заполнить все легочное поле и имеет форму тыквы. Продольный диаметр сердца больше, чем вертикальный. Расширены краниальная и каудалная полые вены; обнаруживают горизонтальный уровень жидкости в полостях при рентгенографии стоячего животного. При слипчивом перикардите удается аускультировать пресистолический шум, отмечают втяжение межреберных промежутков в области сердца во время систолы, отсутствие дыхательной экскурсии органов верхней половины живота из-за резкого ограничения подвижности диафрагмы.

Констриктивный перикардит и "панцирное сердце" в рентгенологическом изображении распознают по деформированию фигуры сердца и наслоению на нее равномерных интенсивных теней костной плотности.

Диагноз. Ставят его после плевроперикардиоцентеза. Сначала под микроскопом определяют характер аспирированной жидкости (транссудат или экссудат), затем пересылают ее для бактериологического и цитологического исследований. Получение жидкости из полости перикарда служит также доказательством перикардита при дифференцировании его от гипертрофии миокарда.

Гнойные перикардиты, если не принимают срочных лечебных мер, крайне опасны для жизни. Серозные перикардиты могут закончиться полным выздоровлением. Слипчивые перикардиты создают стойкое болезненное состояние.

Лечение. Устраняют основную болезнь, назначая антибиотики, сердечные гликозиды и диуретики. Необходим также повторный перикардиоцентез с целью аспирации жидкости. Так называемый идиопатический перикардит иногда удается вылечить после нескольких пункций сердечной сумки.

В случае констриктивного перикардита необходимо хирургическое вмешательство.

Техника операции. Общая анестезия с искусственной вентиляцией легких. Правое боковое положение животного. Делают торакотомию в правом четвертом межреберном промежутке. Выкраивают из наружного листка сердечной сорочки прямоугольный лоскут 7´1 см так, чтобы полость перикарда осталась открытой и сердце больше не сдавливалось. Зашивают грудную стенку. Аспирируют воздух из плевральной полости. Накладывают давящую повязку.

Эмболотромбоз магистральных артерий. Случаи эмболии сосудистого русла, осложненной острой сердечно-легочной недостаточностью, у собак бывают редко. Имеются упоминания о закупорке просвета сосудов эмболами, оторвавшимися от опухоли. Есть также сообщения об эмболии, вызванной микрофилляриями, паразитирующими в правом желудочке сердца и легочных артериях. Микрофилляриоз надо предполагать у животных, привезенных из южных областей.

Симптомы. Обтурация просвета легочной артерии ведет к внезапному развитию тяжелой сердечно-легочной недостаточности, завершающейся гибелью животного в течение последу-щих 2-3 дней. У животных состояние крайней тяжести, они стонут, быстро нарастает слабость. Появляются одышка, анемия слизистых оболочек, тахикардия. Верхушечный толчок резко ослаблен. На рентгенограммах обнаруживают увеличение и затемнение диафрагмальных долей легких, гидроторакс.

Прогноз неблагоприятный. При попытке лечения как "средство отчаяния" применяют гепарин.

К тромбозам, не сопровождающимся сердечно-легочной семиотикой, относят тромбоз подвздошных артерий, который иногда можно наблюдать у старых ожиревших животных по внезапно появившейся хромоте или парезу одной из тазовых конечностей. В таких случаях доказательством диагноза служат определение на ощупь снижения местной температуры тела ниже уровня тромбоза и отсутствие пульсовой волны в местах проведения пульса.

Лечение. Тромбоз подвздошных артерий не лечат. Необходимо лишь выждать время до образования коллатерального кровообращения.

Васкулиты. Представлены в основном геморрагическим и волчаночным васкулитами, которые, однако, в связи с преобладанием симптомов другой специфической направленности будут рассмотрены в соответствующих разделах. Помимо этого, могут развиться флебиты периферических вен вследствие инфузии некоторых химиопрепаратов (цитостатиков и др.), а также при паравенозной инъекции раздражающих веществ или при длительной имплантации инфузионного катетера в вену.

В зоне воспаления обнаруживают отек и покраснение мягких тканей, вена пальпируется под кожей в виде толстого тяжа, болезненна. Если воспаление вызвано катетером, то его немедленно извлекают. В случае паравенозной инъекции раздражающих веществ место инъекции обкалывают 20-30 мл 0,25 %-ного раствора новокаина. Для профилактики флебитов от цитостатиков вену промывают 10-20 мл физиологического раствора. В участок поражения рекомендуется втирать гепариновую мазь не менее 2-3 раз в день до исчезновения воспаления.

Дата добавления: 2015-09-18 | Просмотры: 1023 | Нарушение авторских прав