 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
Стадия компенсации.а). Активация симпато-адреналовой системы. По мере уменьшения объема крови при кровопотере снижается сердечный выброс и АД. Это различают рецепторы растяжения в дуге аорты и каротидных синусах (барорецепторы), которые передают стимулы в вазомоторный центр продолговатого мозга и вызывают стимуляцию симпатической нервной системы. Стимуляция a-адренергических рецепторов сопровождается многократным увеличением содержания в крови адреналина, норадреналина, глюкокортикоидов, альдостерона. Это приводит к увеличению частоты и силы сердечных сокращений и периферической вазоконстрикции или даже генерализованному спазму прекапиллярных артерий. Емкость сосудистого русла уменьшается за счет снижения кровотока в коже, спланхнической зоне (почки, печень, кишечник, легкие). Происходит межорганное перераспределение крови в сторону витальных органов – так называемая «централизация кровообращения». Это целесообразная защитная реакция биологически оправдана, т.к. на короткий промежуток времени сохраняется адекватная перфузия мозга и миокарда, но при этом неизбежно нарастают ишемические повреждения периферических органов и тканей. «Централизация кровообращения» – это попытка организма сохранить соответствие между емкостью сосудистого русла и объемом циркулирующей крови. Она ведет к компенсации кровопотери до 10-15 % (500-700 мл) примерно в течение 45 минут. Клинически «централизация кровообращения» проявляется бледностью кожных покровов, снижением диуреза, нормальными или даже повышенными цифрами АД. Продолжающееся кровотечение приводит в действие дополнительные механизмы компенсации. На поддержание системного перфузионного давления помимо катехоламинов направлен ряд других прессорных механизмов – повышенный выброс вазопрессина задней долей гипофиза, активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, как результат ишемии почек.
б). Собственная гемодилюция. Суть ее заключается в восполнении ОЦК за счет репаративного притока интерстициальной и клеточной жидкости в сосудистое русло. В норме у взрослого человека объем внеклеточной жидкости составляет 20 % массы тела (т.е. при весе 70 кг – 14 литров). При ОК происходит перемещение 1/2-1/3 объема жидкости, т.е. 4-7 литров. По составу внеклеточная жидкость – это безбелковый изотонический фильтрат. Гемодилюция – это защитная реакция, направленная на восстановление соответствия емкости сосудистого русла и объема содержащейся в ней крови. Гидремия препятствует патологическому депонированию крови, способствует вымыванию и включению в активную циркуляцию ранее депонированных и секвестрированных эритроцитов, восстанавливает транскапиллярный обмен. Показателем уровня гемодилюции служит гематокрит. Поступление жидкости в сосудистое русло осуществляется в 2 фазы: 1 фаза – это незамедлительное, уже в момент начала кровотечения, массивное поступление жидкости через стенку капилляра. Достигает своего максимума в первые 30-45 минут и в последующем быстро снижается по мере восстановления ОЦК или истощения буферной способности жидкости. 2 фаза – это длительное усиление поступления в кровеносное русло через лимфатические протоки лимфы, богатой белками и, особенно, альбумином. Лимфа выделяется в повышенных количествах печенью, желудком, кишечником, мышцами и кожей. Репаративный приток жидкости продолжается до 1-2 и более суток.
Дата добавления: 2015-10-20 | Просмотры: 465 | Нарушение авторских прав |