АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Каков главный принцип терапии лекарственной волчанки?

Первый и самый важный принцип лечения данного заболевания — отмена препарата, спровоцировавшего волчаночный синдром

Какова тактика ведения пациентки с вызванной прокаинамидом лекарственной волчанкой, клиническая картина которой представлена лихорадкой, артритом и плевритом?

Первое и непременное условие — отмена прокаинамида У большинства больных вскоре после отмены препарата клинические проявления постепенно уменьшаются В качестве симптоматического лечения назначают НПВС Незначительное число пациентов с тяжелым течением заболевания нуждаются в коротком курсе терапии преднизолоном, особенно при наличии у них таких осложнений, как плеврит, перикардит или легочные инфильтраты. Весьма эффективное средство для подавления (при необходимости) симптомов лекарственной волчанки — стероиды Применять более токсичные препараты (азатиоприн или циклофосфамид) для лечения лекарственной волчанки обычно не требуется

Больная поступила в клинику повторно, спустя 8 мес после лечения по поводу волчанки, индуцированной приемом прокаинамида. Клинические проявления волчаночного синдрома исчезли через 4 нед после отмены прокаинамида и короткого курса терапии преднизолоном. Пациентка не принимает преднизолон

уже более 6 мес; при этом клиническая картина заболевания отсутствует, однако вновь проведенное исследование сыворотки крови показало, что AHA содержатся в высоком титре. Каков план лечения данной больной?

В настоящее время лечение не требуется Нет ничего необычного в том, что тест на AHA в сыворотке крови остается положительным по прошествии нескольких месяцев и даже лет после перенесенного волчаночного синдрома, несмотря на быстрое исчезновение всех клинических проявлений заболевания У вышеописанной пациентки волчаночный синдром не разовьется до тех пор, пока она снова не станет принимать вызвавший заболевание препарат

Каким образом лекарственные препараты (в частности прокаинамид и гидра-лазин) индуцируют выработку волчаночных аутоантител и клинические проявления заболевания? Есть ли какие-либо данные, полученные с помощью экспериментальных моделей лекарственной волчанки на животных?

К развитию лекарственной волчанки приводит неспособность N-ацетилтрансферазы к превращению этих веществ в организме Таким образом, у "медленно ацетилирую-щих" людей чаще вырабатываются AHA и развивается клиническая картина заболевания Выявлено, что активированные нейтрофилы способны превращать вызывающие волчаночный синдром препараты в вещества, цитотоксичные для лимфоцитов и других клеток В процессе участвует фермент миелопероксидаза Выдвинута гипотеза, что важную роль в развитии заболевания играет повреждение иммунной системы этими токсичными метаболитами, которые, возможно, и приводят к высвобождению аутоантител или нарушению регуляции иммунного ответа

Патогенез лекарственной волчанки до конца не ясен Создание модели лекарственной волчанки на животных пока также не увенчалось успехом

Избранная литература

Fntzler M J, Rubm R L Drug-induced lupus In Wallace D J, Hahn В Н (eds) Dubois' Lupus Erythematosus, 4th ed Philadelphia, Lea & Febiger, 1993, 442-453

HessE V.MongeyA В Drug related lupus Bull Rheum Dis, 40(4) 1-8,1991

Jiang X, Khursigara G, Rubm R L Transformation of lupus-inducing drugs to cytotoxic products by activated neutrophils Science, 266 810-813,1994

Kotzm В L, O'Dell J R Systemic lupus erythematosus In Frank M M, Austen К F, Cla-man H N, Unanue E R (eds) Samter's Immunologic Diseases, 5th ed Boston, Little, Brown & Co, 1995, 667-697

Monestier M, Kotzm В L Antibodies to histones in systemic lupus erythematosus and drug-induced lupus syndromes Rheum Dis Clm North Am, 18 415-436, 1992

Portanova J P, Arndt R E Tan E M, Kotzm В L Anti-histone antibodies in idiopathic and drug-induced lupus recognize distinct mtrahistone regions J Immunol, 138 446-451,1987

RubmR L.BurlmgameR W.ArnettJ E, et al IgG but not other classes of anti-(H2A-H2B-DNA) is an early sign of procamamide-mduced lupus J Immunol, 154 2483-2493, 1995

Solmger A M Drug-related lupus Clinical and etiologic considerations Rheum Dis Clm North Am, 14 187-202,1988

Tortontis M С, Tan E M, McNally E M, Rubm R L Association of antibody to histone complex H2A-H2B with symptomatic procamamide-mduced lupus N Engl J Med, 318 1431-1436,1988

Дата добавления: 2015-10-20 | Просмотры: 402 | Нарушение авторских прав