АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология
|
Новые НПВС могут превосходить по эффективности существующие. Расскажите об этом с позиций механизмов регуляции простагландинсинтетазы Н (циклооксигеназы).
Имеются по крайней мере 2 изоформы циклооксигеназы, активность которых регулируется и проявляется по-разному. Продукты простагландин-Н-синтетазы 1, или циклооксигеназы 1, образуются в норме и вовлечены в обычные клеточные процессы. Их образование стимулируется гормонами или факторами роста и необходима для формирования защитного слизистого слоя желудка. Образование продуктов простагландин-Н-синтетазы 2, или циклооксигеназы 2, стимулируется в лейкоцитах и фибробластах воспалительным процессом. В обычном состоянии, пока их синтез не стимулируется воспалением, они отсутствуют. Новые НПВС способны ингибиро-вать образование продуктов циклооксигеназы 2, не влияя на функцию циклооксигеназы 1. Таким образом, будет достигнуто положительное противовоспалительное действие без серьезных побочных эффектов.
29. Расскажите о взаимодействии НПВС с другими лекарственными средствами. НПВС, действующие на другие препараты
| | | | | | ПРЕПАРАТ
| НПВС
| ЭФФЕКТ
| | | Варфарин
| Фенилбутазон
| Ингибирует метаболизм варфарина, увеличивая антикоагу-лянтный эффект
| | |
| Все НПВС
| Увеличивают риск кровотечения за счет ингибирования тромбоцитарных функций и повреждения слизистой оболочки желудка
| | | Сульфонил-мочевина
| Фенилбутазон
| Ингибирует метаболизм сульфонилмочевины, увеличивая риск развития гипогликемии
| | |
| Высокие дозы салицилатов
| Потенцируют гипогликемию
| | | 3-Блокаторы
| Все НПВС, ингиби-рующие проста-гландины
| Снижают гипотензивный, но не действуют на отрицательные хронотропный и инотропный эффекты
| | | Гидралазин Празозин Ингибиторы АПФ
| Тоже
| Нейтрализуют гипотензивные эффекты
| | | Диуретики
| Тоже
| Нейтрализуют натрийуретический, диуретический, гипотензивный эффекты фуросемида; натрийуретический эффект спиронолактона; гипотензивный, но не натрийуретический и диуретический эффекты тиазидов
| | | Фенитоин
| Фенилбутазон
| Ингибирует метаболизм, увеличивая концентрацию в плазме и, соответственно, риск токсического действия
| | |
| Другие НПВС
| Конкурируют с фенитоином за связи с белками плазмы, снижая необходимую общую концентрацию для достижения той же активной концентрации препарата
| | | Литий
| Большинство НПВС
| Увеличивают концентрацию лития в плазме
| | | Дигоксин
| Большинство НПВС
| Могут увеличивать концентрацию дигоксина в плазме
| | | Аминогликозиды
| Большинство НПВС
| Могут увеличивать концентрацию аминогликозидов в плазме
| | | Метотрексат
| Большинство НПВС
| Могут увеличивать концентрацию метотрексата в плазме
| | | Вальпроат натрия
| Аспирин
| Ингибирует метаболизм вальпроата, увеличивая его содержание в плазме
| | | | | | | Другие препараты, действующие на НПВС
| | | | | | ПРЕПАРАТ
| НПВС
| ЭФФЕКТ
| | | Антациды
| Индометацин Салицилаты Другие НПВС?
| Алюминийсодержащие антациды снижают скорость и степень абсорбции. Бикарбонат натрия увеличивает скорость и степень абсорбции
| | | Циметидин
| Пироксикам
| Увеличивает концентрацию в плазме и период полувыведения пироксикама
| |
| Пробенецид
| Большинство НПВС
| Снижает метаболизм и почечный клиренс НПВС
| | | Холестирамин
| Напроксен Возможно, другие НПВС
| Ионообменная смола связывает НПВС в кишечнике, снижая скорость (и степень?) абсорбции
| | | Кофеин
| Аспирин
| Увеличивает скорость абсорбции аспирина
| | | Метоклопрамид
| Аспирин и, возможно, другие НПВС
| Увеличивает скорость и степень абсорбции у пациентов с мигренями
| | | | | | | Избранная литература
Clements P. J., Paulus H. E. Nonsteroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs). In: Kelly W. N., Hams E. D., Ruddy S., Sledge С. В. (eds). Textbook of Rheumatology, 4th ed. Philadelphia, W. B. Saunders, 1993,700-730.
Huskisson E. C. How to choose a non-steroidal anti-inflammatory drug. Rheum. Dis. Clin. North Am., 10:313-323,1984.
Brooks P. M., Day R. O. Nonsteroidal antiinflammatory drugs — Differences and similarities. N. Engl. J. Med., 324:1716-1725, 1991.
Simon L. S., Goodman T. NSAID-induced gastrointestinal toxicity. Bull. Rheum. Dis., 44: 1-5, 1995.
Hollander D. Gastrointestinal complications of nonsteroidal anti-inflammatory drugs: Prophylactic and therapeutic strategies. Am. J. Med., 96: 274-281,1994.
Tolman K. G. Hepatotoxicity of antirheumatic drugs. J. Rheumatol., 17: 6-11,1990.
Rodriguez L. A. G., Williams R., Derby L. E. et al. Acute liver injury associated with nonsteroidal antiinflammatory drugs and the role of risk factors. Arch. Intern. Med., 154:311-316,1994.
Scheiman J. M. Pathogenesis of gastroduodenal injury due to nonsteroidal antiinflammatory drugs. Implications for prevention and therapy. Semin. Arthritis Rheum., 21: 201-210, 1992.
Webster J. Interactions of NSAIDs with diuretics and beta-blockers: Mechanisms and clinical implications. Drugs, 30: 32-41,1985.
O'Brien W. M., Bagby G. F. Rare adverse reactions to nonsteroidal antiinflammatory drugs (pts I and II). J. Rheumatol., 12:13-20,347-353,1985.
Clive D. M., Stoff J. S. Renal syndromes associated with nonsteroidal antiinflammatory drugs. N. Engl. J. Med., 310: 563-572,1984.
Garella S., Matarese R. A. Renal effects of prostaglandins and clinical adverse effects of nonsteroidal antiinflammatory agents. Medicine, 63:165-181,1984.
Abramson S. В., Weissmann G. The mechanisms of action of nonsteroidal antiinflammatory drugs. Arthritis Rheum., 32:1-9,1989.
Morgan J., Furst D. E. Implications of drug therapy in the elderly. Rheum. Dis. Clin. North Am., 12:227-244,1986.
Дата добавления: 2015-10-20 | Просмотры: 489 | Нарушение авторских прав
|