АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Травматические гемолитические анемии (синдромы фрагментации эритроцитов)

Эритроциты, подвергающиеся интенсивному физическому воздействию в кровеносном русле, могут преждевременно фрагментироваться и гемолизироваться [Nevaril et al., 1968]. Это происходит тогда, когда усилие разрыва превышает эластические резервы мембраны [Grasse-Brickhoif, Gehrman, 1967]. В таких случаях гемолиз является внутрисосудистым, а его признаком служит появление шизоцитов. Шизоциты — это фрагменты эритроцитов, образовавшиеся в результате разрыва мембраны. Они быстро элиминируются из кровеносного русла ретикулоэндотелиальной системой. Шизоциты напоминают па форме колпачки, микросфероциты, треугольники и полумесяцы [Dameshek, 1964]. Классификация синдромов фрагментации эритроцитов приведена в табл. 28.

Внутрисосудистый гемолиз наблюдается при многих сердечно-сосудистых нарушениях (табл. 28). Ранняя гибель эритроцитов обусловлена главным образом турбулентностью, а также прямым травмированием эритроцитов в результате их столкновения с естественными или искусственными аномальными сосудистыми структурами [Grasse-Brockhoff, Gehrman, 1967]. Гемолиз усиливается при увеличении активности больного и возрастании у него сердечного выброса. Возникает порочный круг: увеличивается гемолиз, более тяжелой становится анемия, усиливается работа сердца, прогрессирует анемия.

Таблица 28. Классификация синдромов фрагментации эритроцитов — травматической гемолитической анемии

Болезни сердца и крупных сосудов

синтетические протезы клапанов

гомотрансплантаты клапанов

аутопластика клапанов

разрыв сухожильных хорд

ликвидация дефектов внутрисердечных перегородок

дефекты клапанов (неоперированные)

артериовенозные фистулы

коарктация аорты

Микроангиопатическая гемолитическая анемия

диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови

микроангиопатия, обусловленная иммунными механизмами

гемангиомы

диссеминированный рак

злокачественная гипертензия

легочная гипертензия

другие (у пожилых наблюдается редко)

а) тромботическая тромбоцитопеническая пурпура

б) гемолитико-уремический синдром

в) беременность

Тяжесть анемии вариабельна. В мазке периферической крови обнаруживаются фрагментация эритроцитов и ретикулоцитоз. Налицо признаки внутрисосудистого гемолиза, у больного может развиваться дефицит железа и фолиевой кислоты [Santinga et al., 1976]. Если анемия не беспокоит пациента и стабильна, то лечение можно ограничить приемом препаратов железа и фолиевой кислоты. Если же анемия прогрессирует и наблюдаются сердечно-сосудистые осложнения, необходимо прибегнуть к оперативному вмешательству.

Мнкроангиопатическая гемолитическая анемия обычно связана с отложением фибрина в мелких сосудах [Ви11 et al., 1968; Rubenberg et al., 1968], тяжелой системной гипертензией или сосудистым спазмом [Venkatachalam et al., 1968]. В этих условиях фрагментация эритроцитов происходит в процессе их прохождения под давлением сквозь сеть фибрина, а также при непосредственном поражении сосуда. При воспалении, нарушениях структуры и пролиферации эндотелия фрагментация эритроцитов происходит тогда, когда мощный поток артериальной крови проходит мимо эритроцитов, прилипших к поврежденному эндотелию [Brain, 1972]. В таком случае диагноз ставят также на основании обнаружения шизоцитов и признаков внутрисосудистого гемолиза. Однако анемия у таких больных обычно не является основной проблемой, и лечение состоит главным образом в воздействии на основное заболевание.

У людей пожилого возраста микроангиопатическая гемолитическая анемия, вероятно, чаще всего наблюдается при диссеминированном внутрисосудистом свертывании крови. Последнее состояние может развиваться вторично при сепсисе [Rosner, Rubenberg, 1969], злокачественных новообразованиях [Antman. et al., 1979], тепловом ударе [Stefanini, Spicer, 1971], вшивании тромбированных сосудистых трансплантатов [Myers, Hill, 1979],. молниеносной пурпуре [Hollingsworth, Mohler, 1968], а также при иммунном повреждении мелких сосудов [Brain, 1970].

Дата добавления: 2015-11-25 | Просмотры: 487 | Нарушение авторских прав