Инфекции слюнных желез

Бактериальные сиалоадениты вызывают разнообразные бактерии – стафилококки, стрептококки, микробы с выраженными протеолитическими ферментами, т.е. пептострептококки, бактероиды, палочки протея и клостридии.

Пути проникновения инфекции в железу различные:

- интраканаликулярный (стоматогенный, через протоки желез);

- гематогенный;

- лимфогенный;

- контактный.

К бактериальным инфекциям относят:

- острый гнойный сиалоаденит;

- хронический сиалоаденит;

- специфический сиалоаденит.

Острый сиалоаденит (чаще вторичный) может развиться при любом тяжелом заболевании; наиболее часто он возникает при инфекционных болезнях, сахарном диабете, сосудистых заболеваниях.

Как известно, в физиологических условиях протоки слюнных желез и сами железы не содержат микрофлоры. Для развития сиаладенитов необходимы предрасполагающие факторы, участвующие в патогенезе воспалительного повреждения. К местным факторам чаще всего относят: травматические повреждения желез или хирургическое вмешательство, сужение или рубцевание протоков различного калибра, сдавление протоков опухолью и т.д. К общим факторам относятся тяжелые заболевания, сопровождающиеся угнетением иммунитета, хронические заболевания ЖКТ, хронические сердечно – сосудистые заболевания, приводящие к нарушению секреторной функции желез. В данных условиях активноая патогенная микрофлора участвует в пусковом механизме воспаления.

Острый гнойный сиаладенит – острое гнойное воспаление слюнной железы. Чаще всего поражается околоушная железа (острый гнгойный паротит). Причиной острого гнойного паротита являются золотистый стафилококк или стрептококки группы А, которые попадают в слюнную железу по ее протокам. Этому способствует пониженное слюноотделение или его прекращение (при нарушении водного баланса вследствие высокой температуры тела, приема мочегонных препаратов, голодании и т.д.). Занос инфекционного начала в слюнную железу может лсуществяться гематогенным, лимфогенным путем и по контакту, при наличии гнойных очагов в мягких тканях.

Микроскопически при серозном и гнойном сиалоадените, в случаях благоприятного течения процесса, воспалительные явления в течение 2 недель стихают. Гистологически в пораженной слюнной железе наблюдается гнойное воспаление, которое отмечается также и в протоках (сиалодохит).

Острые сиалоадениты, развивающиеся на фоне различных хронических заболеваний, предшествующих пороков развития слюнной железы, травматических повреждений и последствий хирургических вмешательств (послеоперационное сужение, стриктуры слюнного протока, кисты и свищи слюнной железы), как правило, сопровождаются осложнениями: формирование крупных абсцессов с прорывом в окружающую клетчатку, расплавление клетчатки на боковой поверхности шеи с образованием флегмоны, расплавление стенки крупных сосудов с возможностью профузного кровотечения, развитие сепсиса (септикопиемия). Все перечисленные осложненные формы сиалоаденита могут заканчиваться летально.

Клинически при остром гнойном сиалоадените слюнная железа увеличена, болезненна и над областью гнойного расплавления определяется флюктуация. По морфологическим формам сиалоаденит может быть серозным, очаговым или диффузным гнгойным и, нередко, гангренозным. В некорых случаях гнойный воспалительный процесс может перейти со слюнной железы на окружающие мягкие ткани с развитием флегмоны или абсцесса. В связи с абсцедированием могут образоваться свищи, открывающиеся наружу или в полость рта. В исходе заболевания возникает склероз или цирроз железы.

Хронический сиаладенит является следствием острой его формы и проявляется повреждением вначале околоушной железы, далее, в порядке снижения частоты поражения, поднижнечелюстных, подъязычных и малых слюнных желез. Нередкими причинами данного заболевания являются обструкция выводных протоков слюнных желез камнями или стриктура протоков, пороки развития, длительно существующие травматические повреждения с вторичными изменениями слюнных желез, осложнения инфекционных заболеваний, нарушения нейро – энодокринной регуляции, нарушение иммунитета с активацией микрофлоры полости рта и т.д. Это в свою очередь приводит к повышенной чувствительности желез к ретроградному бактериальному инфицированию через выводной проток.

Так как хронический сиалоаденит нередко принимает характер рецидивирования, то различают две стадии его развития: ремиссии и обострения.

Микроскопически выделяют две основные морфологические формы хронического сиалоаденита: интерстициальный (межуточный) продуктивный и протоковый (сиалодохит Куссмауля). При интерстициальной форме хронического сиалоаденита определяется типичная картина хронического воспаления продуктивного характера с наличием очаговых или диффузных гистиолимфоцитарных инфильтратов с наличием макрофагов, лимфоцитов и плазматических клетолк. В зависимости от длительности процесса, отмечается разрастание грубоволокнистой соединительной ткани с атрофией ацинарных и протоковых структур. Местами можно видеть наличие кистознорасширенных протоков, с атрофией эпителия в них, с содержанием секрета в просвете. Отдельные фокусы еще сохранившейся ткани железы представлены гипертрофированными ацинусами с гиперплазированными клетками вставочных и исчерченных выводных протоков. В период обострения помимо продуктивной тканевой реакции с явлениями нарастающего склероза имеются очаговые или диффузные участки гнойного воспаления, местами с образованием микроабсцессов. У некоторых больных при микроскопическом исследовании отмечается значительно выраженный склероз с наличием рубцовой облитерации протоков, полным отсутствием ацинусов и с присутствием значительного количества склерозированных сосудов разного калибра (хронический фиброзирующий сиалоаденит).

При хроническом протоковом сиалоадените (сиалодохит) микроскопическая картина представлена ацинусами и концевыми протоками, между которыми имеются диффузные лимфогистиоцитарные инфильтраты с примесью полинуклеарных лейкоцитов. Выводные протоки на большем протяжении расширены и выстланы местами многорядным кубическим эпителием. В стенке междольковых выводных протоков эпителиальный слой на большем протяжении представлен клетками в состоянии некробиоза. В некоторых участках эпителиальные клетки сохранены и гипертрофированы. Степень склеротических изменений менее выражена, чем при интерстициальном сиалоадените.

Клинически – слюнная железа несколько увеличена. Макроскопически увеличенные слюнные жнлезы с окружающими тканями не спаяны, имеют гладкую поверхность, плотно – эластичную консистенцию. При обострении воспалительного процесса происходит быстрое увеличение железы, которая приобретает тестовидную консистенцию, местами с элементами флюктуации. Возможна метаплазия эпителия протоков в многослойный плоский эпителий.

Хроничекий сиаладенит поднижнечелюстной железы со значительным разрастанием в ней соединительной ткани может привести к ее циррозу – увеличению железы и формированию бугристой поверхности, что клинически напоминает опухоль («опухоль» Кюттнера).

Исходы зависят от длительности существующего процесса и частоты рецидивов. При редких рецидивах в исходе процесса развивается цирроз. Частые рецидивы сопровождаются наличием значительного количества крупных кист с элементами гнойного воспаления.

Специфический сиаладенит включает актиномикозный, туберкулезный и сифилитичекий сиаладенит.

Первичный актиномикозный сиалоаденит возникает при проникновении актиномицетов через выводной проток. Абсцессы, образующиеся в таких случаях в пораженной железе, могут вскрываться в полость рта или наружу, образуя свищи, через которые выделяется гной.

Вторичное вовлечение слюнных желез при актиномикозе (вторичный актиномикозный сиалоаденит) может наблюдаться при шейно – лицевом актиномикозе.

Актиномицеты (лучистые грибы) не имеют оформленного ядра и поэтому относятся к прокариотам (бактериям). Они являются нормальными аэробными обитателями слизистой оболочки полости рта человека и обнаруживаются в содержимом десневой бороздки (поддесневом зубном налете). В определенных условиях актиномицеты вызывают развитие двух заболеваний: кариеса и актиномикоза, поэтому данный возбудитель может быть выделен из кариозных полостей, периапикальных тканей, куда проникает через канал корня. Актиномикоз – заболевание, вызываемое гифообразующими бактериями рода Actinomyces.

При патологических процессах, чаще всего одонтогенной природы. Аэробные актиномицеты переходят в анаэробную форму и вместе с другими бактероидами развиваются в некротической ткани пульпы зуба, деструктивных очагах периодонта, патологических зубных капманах при пародонтите. Для развития актиномикоза в организме человека нужны особые условия: снижение неспецифической защиты или значительное нарушение иммунобиологической реактивности организма в ответ на внедрение инфекционного агента. Большое значение имеют местные патологические причины – одонтогенные или стоматогенные воспалительные заболевания, повреждения тканей, нарушающие нормальный симбиоз актиномицетов и другой микрофлоры. Местом внедрения актиномицетов в челюстно – лицевой области являются кариозные зубы, патологические десневые карманы, поврежденная слизистая оболочка полости рта, зева, носа, пороки слюнных желез.

Наиболее частой локализацией шейно – лицевой формы актиномикоза является поднижнечелюстная область, область угла и ветви нижней челюсти, шея.

При актиномикозе развивается хроническое воспаление. Вначале локализованное, а затем распространяющееся на слизистую оболочку рта, мягкие ткани, кожу лица и шеи, а иногда на челюстные кости и слюнные железы. Пораженные мягкие ткани становятся деревянистой плотности, а кожа над инфильтратом приобретает цианотическую окраску. При поражении ткани слюнной железы вокруг возбудителя развивается воспаление с формированием небольшого гнойника, вокруг которого имеет место пролиферация макрофагов, плазматических, эпителиальных клеток и фибробластов, появляются ксантомные клетки и новообразованные сосуды. Таким образом формируется актиномикотическая гранулема, в центре которой происходит деструкция ткани. При этом макрофаги окружают друзы актиномицета, внедряются вглубь, захватывают фрагменты мицелия и мигрируют в соседние ткани. Так формируются вторичные гранулемы. Последние сливаясь, образуют обширные очаги актиномикотического поражения, в которых участки гнойного расплавления окружены грануляционной, а затем и фиброзной тканью.

В связи с развивающимися нагноительными процессами образуются свищевые ходы, которые открываютсян на коже или в слизистой оболочке. Через которые выделяется гной с желтыми зёрнышками величиною с булавочную головку, содержащими колонии возбудителя заболевания («серные гранулы»).

Заболевание течет длительно, распространение актиномикотического инфильтрата происходит по клетчатке, а актиномицеты могут распространяться лимфогенным и гематогенным путем.

Туберкулезный сиаладенит встречается редко. При туберкулезе наблюдается поражение исключительно околоушной железы (туберкулезный паротит). Туберкулезному паротиту предшествует туберкулезный лимфаденит интра –паротидных (внутри слюнной1 железы) и парапаротидных лимфатических узлов, а затем происходит поражение паренхимы и стромы самолй слюнной железы. Источником инфекции обычно является туберкулез слизистой оболочки и мягких тканей рта, гортани или легких.

Гистологически в пораженной околоушной слюнной железе и в лимфатических узлах (интра – и парапаротидных) наблюдается характерное для туберкулеза гранулематозное воспаление с формированием туберкулезных гранулем, подвергающихся казеозному некрозу. Иногда в слюнной железе отмечается расплавление казеозных масс, что может привести к возникновению свищевых ходов.

Редко туберкулезный сиаладенит встречается в поднижнечелюстной и подъязычной слюнных желез.

Сифилитический сиаладенит наблюдается редко, обычно в третичном периоде сифилиса и характеризуется образованием гумм.

Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 1945 | Нарушение авторских прав