АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Вирусные инфекции. Причиной сиалоаденита вирусной этиолгиии могут быть вирусы Коксаки А и В, ЕСНО- иврусы, вирус Эпштейна – Барр

Причиной сиалоаденита вирусной этиолгиии могут быть вирусы Коксаки А и В, ЕСНО- иврусы, вирус Эпштейна – Барр, вирусы гриппа I и III типов, вирус парагриппа, вирус эпидемического паротита, цитомегаловирус и другие.

Наиболее частыми видами острого вирусного сиалоаденита являются вирусный эпидемический паротит и цитомегаловирусный сиалоаденит.

Эпидемический паротит (свинка) - острое инфекционное контагиозное заболевание с развитием местных воспалительных изменений, преимущественно в инрестиции околоушных слюнных желез. Воспаление может возникнуть и в других железистых органах, а также в ЦНС. Характерной особенностью эпидемического паротита является распространение заболевания во время эпидемических вспышек.

Возбудителем болезни является РНК – содержащий вирус, относящийся к группе парамиксовирусов. Источником заражения является больной человек, выделяющий вирус со слюной. Поэтому передача вируса обычно происходит воздушно-капельным путем при разговоре, кашле и чихании. Возможна передача вируса через предметы, которыми пользовался больной. Входными воротами являются слизистые оболочки полости рта, носа и глотки, с развитием последующей вирусемии (распространение вируса гематогенным путем) и фиксацией вируса в слюнных и других железах, железистых органах и в нервной ткани. Размножение вируса происходит в слюнных железах, откуда он выделяется со слюной в полость рта.

Длительность заболевания составляет 9 – 10 дней и оставляет стойкий иммунитет. Чаще всего отмечается двустороннее поражение слюнных желез (70% случаев), в 20% наблюдений развивается односторонний паротит и в 10% - наряду с двусторонним паротитом, в воспалительный процесс вовлекаются поднижнечелюстная и подъязычная железы.

Инкубационный период заболевания составляет в среднем три недели. Заболевание начинается с озноба, головной боли, отсутствия аппетита, недомогания, повышения температуры, которое длится 12 – 24 часа, после чего становится заметным поражение слюнных желез, характеризующееся их болезненной припухлостью и воспалением отверстий выводных протоков пораженных желез.

Макроскопически при эпидпаротите наблюдается резкое увеличение обеих околоушных желез.

Микроскопически в эпителиальных клетках ацинусов и в клетках вставочных и исчерченных выводных протоков отмечается глубокая белковая дистрофия вплоть до некробиоза. В межуточной (интестициальной) ткани возникает серозное или серозно – фибринозное воспаление. В интерстиции железы отмечается гиперемия, отек и значительная гистиолимфоцитарная инфильтрация (скопление гистиоцитов, лимфоцитов и плазматиченских клеток). Аналогичные изменения могут наблюдаться в яичках (орхит), который изредка приводит к азооспермии (отсутствие сперматозоидов в сперме), и в поджелудочной железе, с развитием панкреатита.

Исход заболевания, как правило, благоприятный с полной репаративной регенерацией. При осложненных формах эпидемического паротита развивается орхит, а в случаях поражения ЦНС - менингоэнйефалит.

Цитомегаловирусный сиалоаденит. Цитомегаловирусная инфекция (цитомегалия) представляет собою врожденную либо возникающую в постнатальном периоде вирусную инфекцию. Она может протекать латентно без последствий или вызывать заболевание. Цитомегаловирусная инфекция может привести к мертворожению или смерти в постнатальном периоде. Свое название эта инфекция получила в связи с тем, что при ней образуются крупные эпителиальные клетки (цитомегалы) в результате размножения в них возбудителя заболевания – цитомегаловируса. Вследствие размножения вируса в эпителиальных клетках появляются ядерные и цитоплазматические включения. Вокруг внутриядерных включеницй располагается зона просветления нуклеоплазмы, что придает клетке вид «совиного глаза». В строме органов наблюдаются лимфогистиоцитарные инфильтраты с примесью эритробластов и миелобластов.

Возбудителем инфекции является ДНК – содержащий вирус группы герпес – вирусов (цитомегаловирус). Вирус может быть выделен от больного из слюны, мочи, гдудного молока, вагинального секрета, спермы, желчи, ликвора и свежей крови. Вирус в организме распространяется гематогенным путем, т.е. возникает вирусемия. В крови взрослых людей обнаруживаются антитела против вируса цитомегалии. Инфекция может передаваться плоду через плаценту или при прохождении его через родовые пути. Патогенез заболевания точно не установлен. При локализованной форме чаще поражаются околушные железы, где вирус фиксируется в ацинарных клетках выводных протоков и межуточной ткани слюнных желез и может существовать в виде латентной инфекции.

Макроскопически слюнные железы увеличены. Микроскопически наблюдаются весьма характерные изменения клеток ацинусов, вставочных и исчерченных выводных протоков, выраженные резким увеличением их и их ядер, с формированием вокруг ядер ободков просветления («совиный глаз»). В межуточной ткани отмечается воспалительная гистиолимфоцитарная инфильтрация на фоне полнокровия и отека. В исходе локализованной формы цитомегаловирусного сиалоаденита развивается склероз слюнной железы.

При генерализованной цитомегалии помимо слюнных желез поражаются печень, почки, поджелудочная железа, легкие и головной мозг.

Гриппозный сиалоаденит развивается при средней и тяжелой формах гриппа. При этом могут поражаться все большие и, крайне редко, малые слюнные железы. Часто поражаются обе парные, иногда одновременно околоушные и поднижнечелюстные слюнные железы. Вирус гриппа относится к РНК – содержащим миксовирусам с эпителиотропным действием, поэтому все изменения в железе начинаются с повреждения ацинарных клеток, вставочных клеток и исчерченных выводных протоков. Характерным клиническим признаком гриппозного сиалоаденита является быстрое развитие болезненного плотного инфильтрата в области слюнной железы или нескольких желез одновременно.

При микроскопическом исследовании, помимо дистрофических и некробиотических изменений ацинусов и клеток протокового эпителия, всегда можно видеть выраженное серозное или серозно – фибринозное воспаление межуточной ткани на фоне гиперемии и отека. Очаговые и диффузные гистиолимфоцитарные инфильтраты по ходу стромы присутствуют в сочетании с гиперплазированными лимфоидными фолликулами по периферии железы или в рыхлой отечной капсуле.

Исход острого гриппозного сиалоаденита благоприятный. Однако быстрое нарастание воспалительных явлений при ослабленном организме, сниженном иммунитете, при тяжелой форме гриппа сопровождается активацией вторичной инфекции. Это ведет к развитию осложненных форм сиалоаденита: гнойное воспаление, часто с абсцедированием; распространение гнойного воспаления на окужающие ткани с формированием флегмоны; гнилостное и гангренозное воспаление с деструкцией железы.

Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 705 | Нарушение авторских прав