АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Поражение слизистой оболочки полости рта при скарлатине

Скарлатина представляет инфекционное заболевание, которое вызвается эритрогенными токсинообразующими стрептококками из роду гемолитического стрептококка группы А. Заражение происходит преимущественно воздушно – капельным путем. В первом периоде заболевания в месте первичной фиксации возбудителя (миндалины) развивается характерная для скарлатины некротическая ангина. В связи с токсемией в первые дни болезни наблюдаются энантема и экзантема. Энантема характенризуется выраженной гиперемией и отеком сосочков языка («малиновый» или «земляничный» язык). Экзантема выражается появлением на коже всего тела эритематозной мелкоточечной сыпи ярко – красного цвета, при этом в области лица сыпь не наблюдается в зоне носогубного треугольника. Типичным исходом скарлатинозной сыпи является пластинчатое шелушение.

Специфические инфекции

Туберкулез мягких тканей полости рта и кожи лица

При туберкулезе поражения слизистой оболочки и мягких ткангей рта, губ, языка вызываются микобактерией туберкулеза (Mycobacterium tuberculosis).

Традиционно выделяют три клинико-морфологические формы туберкулеза:

- первичный (развивается при первом контакте возбудителя с организ­мом человека);

- гематогенный (связан с гематогенным распростране­нием сохранившихся микобактерий из мест их фиксации в органах и тканях при условии резкого угнетения иммунитета);

- вторичный (постпервичный туберкулез легких, протекающий на фоне доста­точно напряженного специфического иммунного ответа; внелегочные поражения формируются только в случае декомпенсации иммунной защиты, как правило, в терминальном периоде болезни).

Первичный туберкулез тканей полости рта наиболее часто встречается у малень­ких детей. Микобактерия попадает в полость рта с мокротой и внедряется в поврежденных участках слизистой оболочки полости рта. На месте внедрения возбудителя образуется инфильтрат (уплотнение) без острых воспалительных из­менений (отека и геперемии). Через одну – три недели инфильтрат замещается язвенными образованиями, т.е. первичными туберкулезными аффектами. Язвы могут быть одиночными или множественными, болезненными и безболезненными. В основном они локализуются на языке, реже на губах и небе. Язвы обычно имеют вытянутую форму, иногда щелевидную. Края их неровные, рваные и подрытые. В некоторых случаях они бывают бугристыми, напоминающими раковую опухоль. Первичный аффект постепенно увеличивается до 1 — 1,5 см, дно и края его уплотнены и покрыты грязно-серым налетом. Кроме первичного аффекта, специфический процесс развивается в регионарных (подчелюстных, подбородочных) лимфатических узлах в виде казеозного лимфаденита и в лимфатических сосудах (лимфангит), Первичный аффект, лимфаденит и лимфангиит образуют так называемый первичный туберкулезный комплекс.

Гематогенный туберкулез органов орофациалъной области чаще представлен обыкновенной (туберкулезной) волчанкой, папуло-некротическим туберкулезом кожи и скрофулодермой (колликва-тинным туберкулезом).

Туберкулезная (обыкновенная) волчанка, lupus vulgaris — наиболее частый вариант гематогенного туберкулеза орофациальной области. Как правило, болезнь развива­ется в детском и юношеском возрасте. Основная локализация пора­жений — кожа лица. Микобактерии распространяются гематогенным или лимфогенным путем из имеющихся в организме очагов туберкулезной инфекции. Заболевание начинается с появления на лице темно – красных или синеватых пятен диаметром до 5 мм. Эти так называемые специфические гранулемы (туберкулы), располагающиеся глу­боко н дерме, называют люпомами. В течение нескольких месяцев инфильтрация усиливается, но, как правило, над уровнем кожи люпомы не приподнимаются (lupus vulgaris planus), хотя в редких случаях они могут возвышаться над поверхностью кожи (lupus vulgaris tumidus).

При диаскопии определяется симптом яблочного желе (цвет люпом при надавливании на них предметным стеклом меняется на желтовато-коричневый). Этот оттенок обусловлен гемосидерином, образующимся из разрушающихся эритроцитов в участках микрогеморрагий, возникающих при формировании люпомы. Люпомы имеют мягкую консистенцию, поэтому при надавливании зондом на их поверхности образуется стойкое углубление. При более энергичном давлении происходит разрыв элемента, что сопровождается выражен­ной болезненностью и кровотечением (симптом провешивания зонда).

Люпомы склонны к периферическому росту и слиянию; при этом образуются сплошные очаги различной величины и очертаний. Вначале поверхность очагов гладкая, затем может изменяться:

- очаги с шелушением поверхности (шелушение может быть выраженным);

- наслоение корок на поверхности очагов;

- бородавчатые (веррукозные) разрас­тания в очаге поражения;

- изъязвление очагов поражения при туберкулезной волчанке (при этом образуются поверхностные язвочки с мягкими неровными подрытыми краями и зер­нистым, вследствие разрастания грануляционной ткани, дном, покрытым нередко гнойным экссудатом; вокруг язвочек отмечается уча­сток уплотнения кожи светло-коричневого цвета);

- периферический рост изъязвления.

Наиболее тяжелыми вариантами туберкулезной волчанки явля­ется мутилирующая форма и люпус-карцинома. При мутилирующей форме калечащая, уродующая волчанка) происходит распространение язвенного поражения на глубжележащие ткани. При этом разруше­нию подвергаются гиподерма (подкожно-жировая клетчатка), хря­щи носа и ушей, что приводит к обезображиванию лица, делая его похожим на морду волка (отсюда термин «волчанка»). Люпус – карцинома (плоскоклеточный рак) развивается из эпителия краев язв при длительном существовании язвен­ных очагов туберкулезной волчанки.

Течение туберкулезной волчанки длительное, без лечения — годами. Язвы заживают рубцом. Если люпомы не изъязвляются, то их инволюция завершается нежной рубцовой атрофией кожи.

Туберкулезная волчанка слизистой оболочки полости рта иногда может быть изолированной, но чаще сочета­ется с поражением кожи лица. Люпомы преимущественно локализу­ются на деснах, небе (особенно язычке) и губах. Они представляют собой бесполостные элементы небольшого размера, мягкой конси­стенции, ярко-красного цвета. Как правило, люпомы группируются на ограниченном участке слизистой оболочки. Вначале этот участок напоминает инфильтрированную площадку. Затем люпомы увели­чиваются, и очаги поражения становятся похожими на сосочковые или бородавчатые разрастания. Они быстро распадаются с образова­нием язв различных размеров. Края язв мягкие, изъеденные. Слизи­стая оболочка вокруг язв застойно-гиперемирована и отечна. Часть бугорков не распадается. В дальнейшем образуются сплошные не­грубые рубцы, на поверхности которых могут формироваться новые люпомы. При изолированном поражении слизистой оболочки рта без кожных изменений появляются бледно – розовые стеклоподобно просвечивающие узелки. Которые быстро разрушаютсяс образованием язв со слегка подрытыми краями. Может наблюдаться разрушение язычка мягкого неба. при длительном течении в слизистой оболочке рта возникают рубцовые изменения.

Папуло – некротичекий туберкулез кожи — разновидность диссеминированного туберкулеза кожи. Развивается после острых инфекций (грипп, корь и т.п.) на фоне неактивного туберкулезного процесса (скрофулодерма, шейный лимфаденит). Чаще болеют жен­щины 15—40 лет. Очаг поражения представлен плотным узелком ро­зового цвета диаметром до 0,5 см. Локализация поражения любая, кроме сгибательных поверхностей конечностей, в том числе на лице и волосистой части головы. Узелок подвергается некрозу и покрыва­ется коричневатой коркой, при снятии которой остается кратерообразный язвенный дефект, заживающий белым ровным рубцом. Дельные узелки регрессируют без образования рубца. Иногда узелки нагнаиваются (папуло - пустулезная форма).

Гистологически при данном заболевании, наряду с туберкулезными гранулемами, обнаруживают туберкулезные инфильтраты (диффузная инфильтрация пораженной ткани мононуклеарными клетками, среди которых располагаются эпителиальные бугорки различных размеров).

Гистологически в области туберкулезной язвы наблюдается продуктивная тканевая реакция с формированием туберкулезных гранулем. Они сосоят из эпителиоидных клеток, на периферии которых располагаются лимфоциты с примесью макрофагов и плазматических клеток. Между эпителиоидными клетками и лимфоцитами выявляются многоядерные гигантские клетки Пирогова – Лангханса. В центре гранулем наблюдается некроз. Воспалительный процесс в области туберкулезной язвы может распространяться лимфогенным путем на регионарные лимфатические узлы.

Скрофулодерма (колликвационный туберкулез) - встречается главным образом у детей, страдающих туберкулезом мягких тканей подчелюстной, подбородочной, шейной и околоушной областях. Данная форма возникает на основе туберкулезного лимфаденита, когда специфический воспалительный процесс с лимфатического узла распространяется на окружающие мягкие ткани. Реже она может быть результатом гематогенного распространения микобактерий.

При данном заболевании в коже появляются узлы шаровид­ной формы диаметром 1—3 см с преимущественной локализацией в гиподерме (подкожно-жировой клетчатке). Часто узлы образуются по ходу лимфатических сосудов. Они плотноватые, подвижные, без­болезненные. Кожа над ними сначала не изменена, затем становится синюшно - багровой. Узлы спаиваются с кожей, приподнимаются над ее поверхностью, становятся неподвижными. Затем происходит их размягчение, при этом кожа истончается и проры­вается, что приводит к образованию язв с глубоко подрытыми мягкими краями, дно которых представлено грануляционной тканью с желтоватым оттен­ком. Течение вялое. Заживление язв происходит «рваными» рубцами с сосочковыми разрастаниями.

Очаги колликвативного туберкулеза могут располагаться в мяг­ких тканях полости рта с преимущественным поражением языка и тканей щеки. При этом образуется медленно увеличивающийся в размерах узел, подвергающийся размягчению без признаков острого воспаления. Затем происходит гнойное расплавление и вскрытие узела несколькими свищевыми ходами, с последующим дренированием желтовато – зеленого крошковатого гноя. При этом в области выходных отверстий на коже при длительном течении заболевании образуются грубые рубцы.

Устья фистул довольно быстро превращаются в язвы с мягкими неровными под­рытыми краями и мягким дном, покрытым вялыми грануляциями и серовато-желтым налетом. Спустя 3—4 месяца язвы рубцуются.

В центре узла при колликвативном туберкулезе расположены массы казеозного некроза, окруженные специфической малососу­дистой грануляционной тканью с эпителиоидными гистиоцитами, гигантскими многоядерными клетками Пирогова—Лангханса и лимфоидными клетками. Расплавление (колликвация) казеозного детрита происходит под влиянием нейтрофильных гранулоцитов, мигрирующих в некротические массы.

Милиарно - язвенный туберкулез – является формой вторичного туберкулеза тканей полости рта. Он развивается при тяжелых открытых формах туберку­леза легких. Чаще поражаются небо, язык, ретромолярная область. При этом образуются мелкие (милиарные) желтовато - серые бугорки, очень быстро распадающиеся. На месте бугорков остаются небольшие язвенные дефекты, сливающиеся между собой в одну большую язву, увеличение которой происходит за счет периферического роста и углубления дефекта. Края язвы мягкие, подрытые; дно покрыто кровоточащими грануляциями с остатками желтовато - серого детрита. На дне язв и вокруг них образуются серовато - желтые точки (зерна Трепа): еще не распавшиеся бугорки.

Поражение мягких тканей полости рта при сифилисе

Возбудителем сифилиса является бледная трепонема (treponema pallidum), которая проникает в слизистую оболочку рта через мелкие ее повреждения.

В первичном периоде сифилиса на слизистой оболочке через 3 недели после заражения образуется первичный сифилитический аффект (первичной сифиломы, твердого шанкра). Твердый шанкр чаще всего возникаетв области губ и языка. Он представляет собою в классических случаях безболезненную язву круглой формы с приподнятыми ровными краями и гладким дном, плотной консистенции. Такая язва может напоминать плоскоклеточный рак. Характерен регионарный лимфаденит.

Различают три стадии в процессе формирования первичной сифиломы (морфогенез твер­дого шанкра): стадии пятна, инфильтрации и ульцерации.

Стадия пятна - очаг поражения кожи, красной каймы губ или слизистой оболочки полости рта в месте внедрения бледных трепонем представлен очагом гиперемии с четкими границами.

Стадия инфильтрации - постепенно развивается уплотне­ние (инфильтрация) ткани в области пятна, прежде всего за счет накопления в очаге воспаления лимфоидных, а затем и плазматиче­ских клеток.

Стадия ульцерации - ткани в области инфильтрата разру­шаются, и образуется язва с очень плотными краями и дном. Дно серо-желтого цвета («сальное»). Через 1 неделю увеличиваются и уплотня­ются подчелюстные лимфатические узлы (регионарный лимфаденит), однако с окружающими тканями они не спаиваются. Затем развива­ется генерализованная лимфаденопатия (полиаденит).

Гистологически в области дна и краев твердого шанкра наблюдаются воспалительные инфильтраты, состоящие в основном из лимфоцитов и плазматических клеток. Они часто располагаются вокруг мелких сосудов. Также наблюдается эндартериит с пролиферацией эндотелия.

Во вторичном периоде сифилиса поражение слизистой оболочки рта возникает или одновременно с кожными высыпаниями (розеолами, папулами), или бывает изолированным (при рецидивах заболевания). На слизистой оболочке рта в этот период наблюдается образование пятнистых (макулезных) и папулезных сифилидов. Длительность вторичного периода сифилиса составляет 2—2,5 месяца.

Пятнистые (макулезные, розеолезные) сифилиды выглядят в виде четко очерченных сливных эритематозных очагов сринюшно – красного цвета. Излюбленной локализацией сифилитических розеол в полости рта являются мягкое небо, небный язычок, поверхность небных миндалин и небных дужек.

Папулезные сифилиды представлены плотными папулами синюшно – красного цвета. Чаще всего они наблюдаются в области миндалин, твердого и мягкого неба, губ, десен и языка. Вначале данные сифилиды имеют небольшие размеры (до 0,5 см в диаметре), а в последующем могут увеличиваться до 1 – 2 см в диаметре или сливаться в крупные бляшки с резко очерченными фестончатыми краями.

Сифилиды слизистой оболочки полости рта, как правило, немногочисленные, сгруппированы в кольца и дуги. В ос­новном они располагаются на щеках по линии смыкания зубов, на твердом небе и боковых поверхностях языка.

Вследствие мацерации покровного эпителия центральная часть папул быстро приобретает серовато – беловатый (опаловый) оттенок, при этом на периферии сохраняется узкая кайма инфильтрации синюшно – красного цвета. В области папул возможно развитие эрозий и язв. При постоянной травме пищей эти эрозии или язвы сливаются в сплошные эрозированные бляшки, покры­тые сероватым налетом. Эрозированные мокнущие папулы часто возникают в углах рта, напоминая ангулярный хейлит. Мокнущие папулы углов рта, пронизанные глубокими кровоточащими трещинами, называются сифилитиче­скми заедами. В основании таких папул всегда имеется инфильтрат (уплотнение) и ее поверхность иногда покрыта корками. В последующем мокнущие папулы углов рта могут привести к развитию широких кондилом (увеличенные в размерах папулы с широким основанием и мацерированной поверхностью), которые являются высококонтагиозными.

В третичном периоде сифилиса образуются солитарные гуммы в области языка, твердого неба и реже в области язычка мягкого неба и миндалин.

Основное значение имеют следующие формы поражения мягких тканей полости рта при третичном сифилисе:

- бугорковый;

- гуммозный;

- интерстициалъный глоссит.

Сифилитические бугорки — единичные или множественные бугорки плотной консистенции, коричневато-крас­ного цвета, сливающиеся в ин­фильтрат. Они быстро изъязвляются и заживают рубцом. Образую­щиеся язвочки имеют плотные ровные края. Процесс протекает быстро — проходит несколько месяцев от появления первых элемен­тов до рубцевания.

Гуммы (узлы) – гладкие эластичные образования величиною от фасоли до лесного ореха с блестящей поверхностью, распадающиеся с образованием язвы округлой фор­мы и плотными краями. Язвы заживают путем рубцевания. Гистологически гуммы характеризуются обширным очагом некроза, который окружен клеточным инфильтратом, состоящим., состоящим в основном из лимфоцитов, плазматических и эпителиоидных клеток. Прогрессирующий в гуммах некроз приводит формированию на их месте язв с возможной перфорацией твердого неба и деформацией языка.

Интерстициальный (фибропластический, склерозирующий) глоссит – это диффузный специфический воспалительный процесс в виде гуммозных инфильтратов, характеризуется атрофией слизистой оболочки языка, замещением мышечных волокон рубцовой тканью, развитием лейкоплакии и глубоких трещин на поверхности языка. Язык становится увеличенным, плотным, малоподвижным, дефор­мированным (сифилитический цирроз языка).

Для поздненго врожденного сифилиса (результат внутриутробного трансплацентарного заражения плода от матери, больной сифилисом), характерны триада Гетчинсона (зубы Гетчинсона, кератит и глухота) и шелковичные моляры. Наблюдается также образование гумм и развитие сифилитического глоссита.

Актиномикоз - возбудителем является обычный сапрофит – актиномицет, относящийся к роду бактенрий (Actinomyces israelii).

Необходимо обратить внимание на то, что буквальный перевод с греческого термина актиномицеты (лучистые грибы) может вызвать неправильные ассоциации с при­надлежностью этих микроорганизмов к царству грибов. На самом деле актиномицеты не имеют оформленного ядра и поэтому отно­сятся к прокариотам (бактериям).

Актиномицеты представ­ляют собой тонкие, прямые или слегка изогнутые палочки длиной 2—5 мкм, диаметром 0,2—1 мкм, нити которых имеют длину 10—50 мкм с насто­ящим ветвлением. Короткие палочки, часто с булавовидными кон­цами, располагаются поодиночке, попарно (при этом они приобре­тают V- или Y-образную конфигурацию) и в стопках, иногда образуют цепочки и мелкие скопления. Типичны разветвленные палочи и нити, которые также могут ветвиться. Актиномицеты грампозитивны, но микробные тела окрашиваются неоднородно, в виде четок. Бактерии неподвижны, спор не образу­ют, кислотоустойчивостью не отличаются. Факультативные анаэро­бы: для хорошего роста как на воздухе, так и в анаэробных условиях нуждаются в СО₂.

Актиномицеты являются нормальными обитателями слизистой оболочки полости рта человека. Они обнаруживаются в содержимом десневой бороздки (поддесневом зубном налете). В определенных условиях актиномицеты вызывают развитие двух заболеваний: кариеса (в ас­социации с другими бактериями) и актиномикоза. Они могут быть выделены из кариозных полостей, периапикальных тканей, куда проникают через канал корня.

Микроскопически в тканевых срезах актиномицеты представлены плотно сплетенными нитями в центральном участке колонии и радиально расположенными (в виде солнечных лучей) грифами в ее периферической зоне.

Принципы классификации актиномикоза:

- лока­лизация процесса;

- период развития заболевания;

- форма;

- стадия болезни.

I. Формы актиномикоза в зависимости от локализации поражения в

определенных органах и тканях.

I. Торакальный актиномикоз (10—20%)

II. Абдоминальный актиномикоз (10—20%)

III. Урогенитальный актиномикоз

IV. Челюстно-лицевой актиномикоз (60%)

V. Актиномикоз кожи

VI. Актиномикоз костей

VII. Актиномикоз ЦНС

VIII. Генерализованный актиномикоз.

Кожная форма — при поражении кожи лица.

«Слизистая» форма — поражение в пределах слизистой оболочки полости

рта.

Подкожная форма — при вовлечении в процесс подкожно-жировой

клетчатки (гиподермы).

Подслизистая форма — при вовлечении в процесс слизи­стой оболочки и

подлежащих тканей, но не мышц.

Глубокая (межмышечная) форма — при поражении мышц лица и шеи.

Одонтогенная актиномикотическая гранулема (актиномикотический

апикальный периодонтит).

Актиномикоз больших слюнных желез (актиномикотический сиалоаденит).

Актиномикоз языка (актиномикотический глоссит).

Актиномикоз лимфатических узлов (актиномикотический лимфаденит).

Костная форма актиномикоза (актиномикотический периостит и

остеомиелит).

Актиномикотический медиастинит.

Актиномикотические гайморит, ринит, менингит и менингоэнцефалит (при

распространении процесса через гай­морову пазуху и полость носа в

полость черепа).

II. Клинико-морфологические формы актиномикоза.

1. Деструктивная (прогрессирующая, злокачественная) форма — разрушение тканей преобладает над репаративными процессами, при этом образуются крупные и мелкие полости распада.

2. Деструктивно-продуктивная форма — характеризуется хро­ническим волнообразным течением (деструктивные про­цессы сменяются продуктивными и наоборот).

III. Формы актиномикоза по распространенности процесса.

1.Первичный (локальный) актиномикоз — актиномикоз челюстно-лицсвой области, т.е. поражение тканей в зоне естественного обитания актиномицет.

2. Вторичный актиномикоз — поражение органов и тканей за пределами области типичной локализации актиномицет, развивающееся при распространении процесса.

IV. Периоды развития заболевания.

1. Начальный период.

2. Хронический период.

3. Период выздоровления.

V. Формы актиномикоза.

1. Локализованная.

2. Распространенная.

3. Диссеминированная.

Актиномикоз челюстно-лицевой (шейно – лицевая форма) области. 60% больных актиномикозом — стоматологические больные, что связано с особенностями обитания этих микроорганизмов. Заболевание развивается на фоне сни­жения общей и местной резистентности организма к аутогенной микрофлоре, у лиц с повреждениями слизистой оболочки рта, имеющих раны (после операционных вмешательствах и после удаления зубов). Развитию актиномикоза данной локализации способствуют такие забо­левания, как патология тканей пародонта, одонтогенные воспали­тельные процессы, сиалоадениты, тонзиллит.

Основным местом локализации процесса является поднижнечелюстная область, шея, область угла и ветви нижней челюсти.

Челюстно-лицевой актииомикоз отличается хроническим течением с неоднократными периодическими обострениями. Присоединение вторичной гное­родной инфекции обостряет и значительно меняет характер течения заболевания.

Клинико-морфологические формы актиномикоза челюстно-лицевой области:

- кожная;

- подкожная;

- подкожно-межмышечная (глубокая);

- актиномикотический лимфаденит;

-актиномикоз челюстных костей (актиномикотический остеомиелит челюстных костей);

- актиномикоз органов полости рта (актиномикотический глоссит, сиалоадениты, тонзиллит).

Кожная форма актиномикоза лица - встречается редко. Наиболее характерная локализация — щечная, подчелюстная и под­бородочная области. Элементами поражения являются пустулы и/или бугорки, создающие отдельные мелкие или сливающиеся инфильтраты, кото­рые возвышаются над уровнем здоровой кожи. Часто процесс рас­пространяется на соседние участки.

При подкож­ной форме актиномикоза лица образуется ограниченный инфильтрат в гиподерме в непо­средственной близости от входных ворот инфекции. Процесс локализуется, как правило, в щечной области на уровне верхней или нижней челюсти, а также в поднижнечелюстной области. Нередко происходит распространение на соседние области и образование новых очагов. Могут превалировать или экссудативные, или продуктивные процессы.

Подкожно-межмышечная (глубокая) форма акти­номикоза лица - начало и морфологическая картина глубокой формы актиномикоза лица разнообразны. Характерно появление воспалительного отека ткани с последующим их уплотнением.

В морфогенезе очага актиномикотического поражения мягких тканей различают три стадии процесса формирования очага поражения:

- стадия острого абсцесса;

- стадия актиномикотической гранулемы;

- стадия склероза.

Стадия острого абсцесса – в формирующийся очаг повреждения ткани актиномицетами активно мигрируют нейтрофильные гранулоциты (в меньшей степени макрофаги). При участии этих клеток об­разуется острый абсцесс (локальное скопление гнойного экссудата), как правило, небольших размеров (микроабсцесс). При микроскопическом исследовании в гнойном экссудате можно обнаружить актиномицеты.

Стадия актиномикотической гранулемы - если актиномицеты выдерживают натиск клеток, обеспечивающих антимикробную за­щиту, и сохраняются в месте первичного внедрения, то с течением времени образуется актиномикотическая гранулема — очаговое раз­растание грануляционной ткани (незрелой волокнистой соедини­тельной ткани с обилием тонкостенных сосудов капиллярного типа, окруженных клеточными элементами). Среди клеток в этой ткани преобладают крупные макрофаги со светлой пенистой цитоплазмой (пенистые, или ксантомные клетки), которые являются специфич­ными для актиномикотической гранулемы (клетки-маркеры). Также обнаруживаются колонии актиномицет (друзы). В период обостре­ния процесса друзы окружены гнойным экссудатом. Актиномикотические гранулемы могут сливаться в один очаг поражения, нередко обширный. По периферии очага образуются новые гранулемы.

Стадия склероза - грануляционная ткань постепенно созревает в грубоволокнистую соединительную (рубцовую) ткань. Очаг пора­жения становится очень плотным, его консистенцию сравнивают с консистенцией дерева. На разрезе он напоминает соты из-за нали­чия множества гнойничков. Кожа синюшная. В гное макроскопиче­ски определяются белые плотные крупинки (друзы). Образуются свищи (фистулы), открывающиеся на коже или слизистой оболочке полости рта, через которые выделяется гной с друзами. Микроскопи­чески в стадии склероза очаг актиномикотического поражения выглядит пестро: участки рубцовой ткани перемежаются с грануляци­онной тканью, в которой обнаруживают друзы, в период обострения - окруженные гнойным экссудатом.

Актиномикотический остеомиелит - некроз костной ткани, раз­вившийся под влиянием актиномицет, приводит к образованию кра­евой узуры или полости с четкими краями и склерозированными стенками. В центре полости расположен секвестр неправильной формы. Полостей в кости может быть несколько.

Актиномикоз кожи – различают первичный и вторичный актино­микоз кожи.

Первичный актиномикоиз кожи возникает при внедрении инфекта извне при травмах.

Вторичный актиномикоз кожи формиру­ется при распространении процесса из первичного очага. Характер­ной особенностью актиномикоза кожи является редкое вовлечение в процесс лимфатических узлов, в основном это происходит в случае локализации очага в коже челюстно-лииевой области.

В определенных областях кожного покрова актиномикоз приоб­ретает специфические черты. Так, на коже анальной области образуются множественные свищи, окруженные вегетациями вокруг устьев; коже крестцовой области формируется плотный инфильтрат с единичными свищевыми ходами; в ягодичной области процесс локализуется в гиподерме, захватывает поверхность обеих ягодиц, распространяется на соседние области, образуя множество безбо­лезненных сливающихся инфильтратов со свищами.

Клинико-морфологические формы актиномикоза кожи:

- атероматозная;

- бугорковая;

- бугорково-пустулезная;

- нодозная (узловатая);

- гуммозная;

- язвенная.

Атероматозная форма актиномикоза кожи - встреча­ется обычно у детей. Форма названа атероматозной, поскольку очаг поражения напоминает атерому. При этом образуется инфильтрат округлой формы с четкими границами и диаметром до 5 см. Определяется флюктуация из-за эластической конси­стенции ткани, но поскольку очаг поражения не содержит жидко­сти, этот симптом называют псевдофлюктуацией. В последующем инфильтрат абсцедирует с выделением гноя и образованием свища.

Бугорковая форма актиномикоза кожи, как правило, встречается при первичном актиномикозе. Чаще поражается гиподерма. Возникают безболезненные мелкие (до 5 мм в диаметре) плотные бугорки полушаровидной формы темно-крас­ного цвета. Бугорки между собой не сливаются. Большая их часть абсцедирует, вскрываясь с выделением капель гноя. Позже формиру­ются свищи, периодически покрывающиеся корками желто-бурого цвета. Характерно распространение на соседние области.

Бугорково-пустулезная форма актиномикоза кожи - является своеобразной разновидно­стью бугорковой формы. При этом глубоко расположенные в коже бугорки пустулизируются и напоминают бугорковый сифилид.

Нодозная (узловатая) форма актиномикоза кожи - при первичном актиномикозе кожи характеризуется образованием плотного или плотно-эластического малоподвижно­го безболезненного инфильтрата в глубоких слоях кожи. Средний размер инфильтрата 3x4 см и более. Увеличиваясь, инфильтрат вы­ступает над поверхностью кожи, которая становится темно-красной с фиолетовым оттенком. Рядом с основным очагом образуются дочерние. При вторичном актиномикозе кожи узлы крупнее, залега­ют глубже и спаиваются с окружающими тканями.

Гуммозная форма актиномикоза кожи является разновидностью нодозной формы. При этом узлы абсцедируют и вскрываются с образованием нескольких свищей. Часть свищей рубцуется, но вскоре возникают новые. В гнойном отделяемом из свищей нередко видны желтоватые зерна (друзы актин - омицетов).

Язвенная форма актиномикоза кожи обычно возникает у ослабленных больных на месте абсцедировавших инфильтратов. Края язв мягкие, подрытые, неровные. Кожа вокруг них с синюшным оттенком. Дно язв покрыто детритом и вя­лыми грануляциями. Чаще язвы образуются в местах с рыхлой под­кожной клетчаткой (подмышечные, над- и подключичные области).

При дифтерии, остром инфекционном заболевании, возбудителем которого являются коринебактерии (Corynebacterium diphtheriae), а заражение происходит воздушно – капельным путем, все проявления болезни, как местные, так и общие, зависят от воздействия экзотоксина данных бактерий. При дифтерии зева развивается дифтеритическое воспаление в области миндалин (амигдалит), что приводит к интоксикации. Возможен отек шеи и верхней половины туловища с лимаденитом шейных лимфатических узлов. Экзотоксин возбудителя приводит к развитию миокардита, паренхиматозного неврита, в частносим шейного отдела симпатического ствола, IX и X пар черепных нервов. Наблюдается парез небной занавески. При дифтерии дыхательных путей возникает крупозное воспаление гортани (круп) с возможным распрстранением на трахею, а иногда и на бронхи, в связи с чем развивается асфиксия.

Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 1395 | Нарушение авторских прав