АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Реакції та ускладнення під час переливання крові

Причинами реакцій та ускладнень при гемотрансфузії найчастіше бувають порушення правил та інструкцій по заготівлі, зберіганню, транспортуванню і переливанню крові.

Гемотрансфузійні реакції. Розрізняють пірогенні, алергічні та анафілактичні реакції. Вони розвиваються внаслідок занесення в організм реципієнта пірогенних речовин із кров'ю, яка переливається, підвищеної чутливості реципієнта до введених білків, сенсибілізації організму, спричиненої повторними переливаннями крові.

Спостерігаються клінічні симптоми у вигляді загальної слабкості, підвищення температури тіла, болю в попереку, головного болю, нудоти, блювання, алергічного висипання, свербежу шкіри, набряку повік. Вони розпочинаються під час гемотрансфузії або через 20 — 30 хвилин після неї, тривають від кількох хвилин до кількох годин, іноді розвиваються дуже швидко і переходять в анафілактичний шок. Під час лікування пірогенних реакцій легкого і середнього ступеня (підвищення температури тіла на 1 °С, слабкість) слід зігріти хворого (вкрити ковдрою, прикласти грілку до ніг, напоїти гарячим чаєм). У разі появи важких реакцій (підвищення темпе­ратури тіла на 3°С, головний біль, біль у попереку), крім зазначених заходів, необхідно ввести підшкірно 1мл 1% розчину промедолу, 2мл суль-фокамфокаїну підшкірно, 5—10мл 10% розчину кальцію хлориду внутрішньовенно. У разі появи ознак алергічної реакції (свербежу шкіри, кропив'янки, набряку шкіри і слизових оболонок, задишки) вводять 10мл 10 % розчину кальцію хлориду і 5—10 мл 5% розчину аскорбінової кислоти внутрішньовенно, 1мл 1% розчину димедролу або 1мл 1% розчину супрастину, серцеві препарати внутрішньом'язово.

У разі появи важкої реакції типу анафілактичного шоку (головний біль задишка, набряк повік, тахікардія, гіпотензія) додатково уводять 1мл 1% розчину промедолу з 1мл 0,1% розчину атропіну і 1мл 0,1% розчину адреналіну гідрохлориду підшкірно, 40 — 60 мл 40% розчину глюкози, серцеві препарати (корглюкон, строфантин) внутрішньовенне.

У разі порушення правил гемотрансфузії можливі також такі ускладнення, як повітряна емболія, емболія згустками крові. Щоб запобігти цьому, необхідно правильно заповнювати систему, користуватися системами одноразового переливання крові. Не можна переливати кров у тромбовані вени, через гематому.

Особливо небезпечним ускладненням гемотрансфузії є гемотрансфузійний шок. У клінічному лікуванні останнього виділяють такі періоди: гемотрансфузійний шок, олігурія, відновлення діурезу, одужання.

Гемотрансфузійний шок є найранішим періодом гемотрансфузійного ускладнення. Його прояви виникають, як правило, під час трансфузії або після неї. Вони характеризуються розладами кровообігу, гострим внутрішньосудинним гемолізом, порушеннями системи згортання крові. Найранішими клінічними ознаками несумісності перелитої крові є озноб, біль у попереку, збудливість, нестача повітря, ціаноз, тахікардія, зниження артеріального тиску. Температура тіла сягає 38 — 40 °С. У разі несумісності перелитої крові за деякими антигенами системи резус і антигенами інших серологічних систем із відносно невисоким ступенем антигенності, клінічні прояви раннього періоду ускладнення можуть носити стертий характер. У зв'язку з цим необхідне динамічне спостереження за хворим, температурою його тіла, діурезом, показниками крові і сечі. Якщо хворий перебуває під наркозом, звичайно, клінічні симптоми шоку не проявляються. У цьому разі слід звернути увагу на показники артеріального тиску, пульс, колір шкірних покривів, кровотечу з операційної рани. Остання ознака є одним із найраніших симптомів несумісності перелитих донорських еритроцитів, зумовлених гіпокоагуляційною фазою синдрому дисемінованого внутріш-ньосудинного згортання крові (ДВЗ-синдром). Розвиток ДВЗ-синдрому зумовлений, передусім, шоком і гострим внутрішньосудинним гемолізом, що проявляється у зниженні рівня гемоглобіну, гемоглобінурією, характерним так званим «лаковим» відтінком плазми, що підтверджується підвищенням рівня вільного гемоглобіну в плазмі, появою гемоглобінового детриту в осадах сечі. На 2-гу добу звичайно з'являються жовтяничний колір склер і шкіри, збільшення розмірів печінки та її болючість при пальпації, гіпербілірубінемія. Порушення в системі згортання крові призводять до крововиливів різного ступеня у життєво важливі органи, нерідко до профузних кровотеч і можуть закінчитися смертю. Звичайно протягом 1-ї або 2-ї доби виявляється зниження діурезу.

Період олігурії характеризується значним зниженням діурезу аж до анурії і зумовлений некрозом епітелію канальцевої системи нирок, що призводить до некротичного нефрозу. У крові хворих накопичуються різні метаболіти - сечовина, креатинін, фенолові сполуки, середньомолекулярні пептиди, які призводять до уремічної інтоксикації. Остання характеризується порушеннями з боку центральної нервової системи, травного тракту, органів дихання, кровотворення та всіх видів обміну речовин. Найбільшою небезпекою є гіперкаліємія, котра призводить до порушень атриовентрикулярної проникності, аж до фібриляції шлуночків і асистолії. Наявність гіперкаліємії є абсолютним показанням до проведення гемодіалізу. Порушення водного балансу частіше проявляється гіпергідратацією, особливо у разі неадекватного введення рідини на тлі анурії. Зміни кислотно-основного статусу проявляються, як правило, частково компенсованим або декомпенсованим метаболічним ацидозом. Найбільшою небезпекою є розвиток набряку легенів і головного мозку. Тривалість олігурії складає в середньому 2 тижні, але інколи 1 місяць і більше.

Період відновлення діурезу. За сприятливого перебігу гострої ниркової недостатності поступово відбувається регенерація епітелію канальців нирок і настає період відновлення діурезу. Характерною ознакою цього періоду є поліурія, нерідко спостерігається обмінний алкалоз, зумовлений втратою солей, або гіпокаліємія, яка, як і гіперкаліємія, може бути загрозою для життя хворого через порушення серцево-судинної діяльності. Гіпокаліємічний синдром характеризується зниженням м'язового тонусу, інколи судомами, атонією травного тракту аж до явищ парезу кишок. На тлі наростання діурезу поступово нормалізуються показники азотемії, зменшується інтоксикація і настає період одужання.

Період одужання триває від 1 до 3 міс і довше залежно від важкості клінічного перебігу гострої ниркової недостатності. Концентраційна здатність нирок при цьому залишається зниженою, тому хворі потребують догляду і за показаннями — проведення відповідної терапії, бо можливе приєднання пієлонефриту.

Лікування гемотрансфузійних ускладнень проводиться у 2 етапи: 1-й-інтенсивна терапія в ранній період ускладнення. Здійснюється вона в лікувальному закладі, де ускладнення виникло; 2-й етап - у спеціалізованому відділенні, яке оснащене апаратурою для екстраренального очищення крові.

Профілактика гемотрансфузійного шоку полягає в ретельному збиранні анамнезу, з'ясуванні у хворого наявності гемотрансфузій та реакцій на них у минулому; у жінок - наявність викиднів, народження дітей із гемолітичною жовтяницею.

Обов'язково необхідно визначити групу крові у хворого та реципієнта, провести проби на сумісність перед кожною гемотрансфузією. Ретельно провести біологічну пробу.

У разі екстрених гемотрансфузій збалансування крововтрати слід розпочинати з уведення кровозамінника, доки не будуть проведені всі проби для переливання крові.

Якщо кров переливається під наркозом, необхідно контролювати діурез, характер сечі. У разі гемолізу вона буде мати колір м'ясних помиїв. Крім того, можна взяти з вени 3 —5 мл крові у пробірку з натрію цитратом і центрифугувати. Рожевий колір плазми свідчить про внутрішньосудинний гемоліз.

Під час швидкого переливання великих доз крові можливий розвиток цитратного шоку. Ось чому після введення 500 мл крові необхідно в іншу вену вводити 5 мл 10 % розчину кальцію хлориду.

Під час переливання крові можливий також розвиток синдрому алогенної крові. Він зумовлений імунним конфліктом між реципієнтом і донором на введення білкових антигенів. У зв'язку з цим кров переливають через системи з ультрапористими фільтрами, поєднують гемотрансфузію з уведенням розчинів натрію гідрокарбонату, реополіглюкіну, лазиксу.

Тести для самоконтролю знань:

1.Яка проба полягає в потрійному струминному переливанні 15 мл крові з інтервалами 5 хв або 5 мл з інтервалом 3 хв?

A проба на резус-сумісність;

B проба на сумісність за групою крові системи АВО;

C біологічна проба.

2.Поліурія є характерною ознакою періоду:

A період олігурії;

B період одужання;

C гемотрансфузійний шок;

D період відновлення діурезу.

ГЛАВА №10

Інтенсивна терапія та серцево-легенева реанімація

Мета: вміти проводити інтенсивну терапію та серцево-легеневу реанімацію.

Починаючи з 50-х років в усьому світі почали розвиватися методи штучної підтримки і керування життєво важливими функціями організму в хворих, що знаходяться в критичних станах. Виникла наука про пожвавлення організму, яку в 1961р. Неговський В.А. запропонував іменувати реаніматологією. У закордонній літературі поняттю “реаніматологія ” відповідає термин “critical care”. Реанімація – це комплекс заходів, спрямованих на відновлення або тимчасове заміщення втрачених життєво важливих функцій організму. Реанімація нерозривно пов'язана та є невід'ємною частиною інтенсивної терапії (системи заходів, спрямованих на підтримку порушених життєво важливих функцій організму).

Умирання може бути наслідком будь-якого захворювання, маючи специфічні для цього захворювання риси. Однак процес умирання має загальні закономірності, характерні для термінального стану як своєрідної патологічної форми. Термінальний стан – це критичний рівень розладу життєдіяльності з катастрофічним падінням серцевої діяльності, глибоким порушенням газообміну і метаболізму. Таким чином, це кінцевий період життєдіяльності організму, що передує біологічній смерті.

Умирання – процес прогресуючого гноблення життєвих функцій і розпаду систем, що забезпечують гомеостаз. Найбільш істотним у процесі вмирання є те, що він не може бути припинений власними силами організму без допомоги ззовні й неминуче призводить до смерті. Загальним патологічним фактором, що визначає вмирання, незалежно від причини останнього, є гіпоксія.

Термінальний стан триває різний час і включає наступні періоди: преагональний стан, термінальну паузу, агонію, клінічну і біологічну смерть.

Преагональний стан – етап умирання, що характеризується різко вираженою прогресуючою гіпотензією, тахікардією та тахіпное. Тривалість преагонії – від декількох хвилин до декількох діб. Протягом усього цього періоду переважають розлади гемодинаміки і подиху, розвивається гіпоксія органів і тканин.

Потім тахікардія та тахіпное трансформуються в брадикардію і брадипное, преагональний стан закінчується термінальною паузою в подиху, з яким збігається різке уповільнення пульсу аж до тимчасової асистолії.

Агонія – попередній смерті етап умирання, що характеризується останнім спалахом життєдіяльності. У період агонії функції вищих відділів головного мозку виключені, а регуляція життєвих функцій здійснюється бульбарними центрами та носить примітивний характер. Свідомість відсутня, розвивається арефлексія та акроцианоз. Пульс на периферичних артеріях не визначається, дихання поверхневе, зіниці розширені. Тому під час агонії нерідко відзначається посилення майже згаслих функцій подиху та кровообігу, а іноді – короткочасне відновлення свідомості. Агональний спалах життєдіяльності короткочасний і закінчується клінічною смертю.

Клінічна смерть – перехідний період між життям і смертю, що переживає організм протягом декількох хвилин після припинення кровообігу і подиху, коли цілком зникають усі зовнішні прояви життєдіяльності, але навіть у найбільш ранимих гіпоксією тканинах ще не настають необоротні зміни. Тривалість клінічної смерті визначається часом, що переживає кора головного мозку під час відсутності кровообігу і подиху. Повноцінне пожвавлення можливе навіть після 5–6-хвилинної клінічної смерті, але в середньому цей час не перевищує 3–4 хв. Тривалість клінічної смерті, крім тимчасового фактору, залежить від ряду інших причин: вихідного стану організму, характеру і тривалості періоду, що передує умиранню, причини вгасання серцевої діяльності, віку, температурних умов.

Біологічна смерть настає слідом за клінічною і являє собою необоротний стан, коли пожвавлення організму як цілого вже неможливо.

Закономірності угасання функцій нервової системи визначаються ступенем чутливості до гіпоксії різних її відділів і послідовністю вимикання в процесі умирання тих чи інших її функцій. Вегетативна нервова система має відносну резистентність у порівнянні з цереброспінальною. В останньої особливо чуттєвими і легко ранимими виявляються філогенетично більш молоді і високоорганізовані утворення ЦНС (нова кора великих півкуль, кора півкуль мозочка). Знижуються, а потім зникають реакції зіниць на світло, рогівкові і сухожильні рефлекси, розвивається паралітичний мидриаз (ішемія парасимпатичного центру призводить до відсутності реакції зіниці на світло).

Слідом за угасанням функції ЦНС припиняється подих. Протягом усього процесу умирання подих відбиває функціональний стан різних рівнів ЦНС, що беруть участь у його регуляції. На початку умирання відзначається рефлекторна стимуляція подиху.

В міру наростання гіпоксії гнітиться функція дихального центру: подих стає уповільненим, поверхневим, періодичним, зменшується активність дихальних м'язів. Після вимикання всіх рівнів регуляції, що лежать вище довгастого мозку, настає термінальна пауза тривалістю від декількох секунд до 3–4 хв. Первинне аноксичне апное є наслідком підвищення тонусу центру блукаючого нерва.

Під зупинкою серця розуміють різке пригнічення чи повне припинення серцевих скорочень (асистолія) або фібриляцію шлуночків.

Вгасання окремих функцій серця і діяльності всіх його відділів протікає не одночасно. З трьох основних функцій серця раніш інших угасає скоротність. На початку припиняють свою діяльність шлуночки, лівий раніше за правий, а потім у тій же послідовності і передсердя.

Фібриляція шлуночків серця продовжується аж до вгасання механічних і біоелектричних проявів їхньої життєдіяльності. Скорочення міокарда припиняється раніше процесів збудливості і провідності.

Дата добавления: 2015-11-25 | Просмотры: 1070 | Нарушение авторских прав