АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ВОДОРОЗЧИННІ ВІТАМІНИ

2.2.1. Вітамін В₁ (тіамін)

В 1911 році Казимир Функ із рисових оболонок виділив речовину, що містила азот і виліковувала поліневрит. Цій речовині він дав назву вітамін. Новий водорозчинний вітамін, на відміну від жиророзчинного вітаміну А, одержав назву “вітамін В₁”. Структура його була визначена лише в 1934–1937 рр.

Тіамін надходить в організм тварин із кормами і синтезується в жуйних мікрофлорою передшлунків, у тварин з однокамерним шлунком – у товстому кишечнику. За рахунок цього синтезу свині задоволь-няють потребу в тіаміні на 50 %. Усмоктування тіаміну кормів проходить в основному в тонкому кишечнику; у товстих кишках абсорбція його менш інтенсивна. Абсорбується тіамін лише у вільному стані за допомогою переносника. В ентероцитах близько половини вільного тіаміну фосфорилується. Частина його використовується в клітинному метаболізмі, а більша частина через базальну мембрану всмоктується у кров. Частина тіаміну, що надходить в організм, виділяється із сечею – від 15 до 30 % введеної дози.

Засвоєння тіаміну залежить також від можливої присутності в кор-мах антагоністів вітаміну В₁. Вони виявлені в деяких видів прісновод-ної риби, молюсків, мікроорганізмах і грибах. У рослинах знайдені антивітаміни фенольної природи. Антагоністами тіаміну є також похідні геміну, оризотоксин шліфованого рису, деякі ненасичені жир-
ні кислоти. В органах хребетних (переважно в гіпофізі) виявлено
фермент тіаміндегідразу, який розщеплює молекулу тіаміну на дві неактивні частини – піримідинову і тіазольну.[6]

У тканинах організму вільний тіамін міститься в незначній кількості. Біологічно активною формою тіаміну є тіаміндифосфат (кокарбоксилаза), який синтезується в печінці. Кокарбоксилаза є коферментом карбоксилаз, у складі яких вона виконує кілька важливих реакцій – декарбоксилювання і карбоксилювання, зокрема кетокислот, а також є коферментом транскетолаз.За нестачі тіаміну в клітинах головного мозку порушується вуглеводний обмін, зменшується перетворення піровиноградної кислоти і включення її в цикл Кребса. У клітинах нагромаджуються піровино-градна, молочна та гліоксалова кислоти, які мають токсичний вплив на мозкову тканину; розвивається некроз нейронів (кортико-церебраль-ний некроз). М’язи кінцівок у хворих тварин судомно скорочуються, тварина здійснює рухи кінцівками в ритмі галопу. М’язи шиї знаходяться у стані опістотонусу (рис. 19). Характерні сліпота, медіальна косоокість, дрижання очей. Порушення функціонування циклу Кребса призводить до зменшення синтезу АТФ, що погіршує м’язову активність, особливо міокарда, виникають аритмія і серцева недостатність. Нагромадження молочної і піровиноградної кислот спричинює розвиток метаболічного ацидозу.

ВІТАМІН В2

Рибофлавін (С₁₇Н₂₀N₄O₆) синтезується в передшлунках жуйних, а в моногастричних тварин – мікрофлорою товстого кишечнику. Багато рибофлавіну містять дріжджі, зерно злаків, висівки, молоко, трава і сіно бобових, рибне, м’ясо-кісткове і сінне борошно, сире м’ясо, риба, печінка. Кролі свою потребу в рибофлавіні задовольняють копрофагією.

У кишечнику абсорбується лише вільна форма рибофлавіну. Сприяють усмоктуванню солі жовчних кислот та повноцінне протеїнове живлення. Після всмоктування частина вітаміну В₂ фосфорилується. При цьому утворюється рибофлавін-5-фосфат або рибофлавінмононуклеотид (ФМН). У слизовій кишечнику вільний рибофлавін і утворений рибофлавін-5-фосфат (ФМН) потрапляють у кров, де найбільша кількість їх зосереджена в тромбоцитах і лейкоцитах, значно менша концентрація – в еритроцитах і плазмі крові.За дефіциту вітаміну В₂ рівень ФАД у печінці та міокарді знижується.

Вільний рибофлавін та його сполуки виявлені в пігментному шарі сітківки ока, де вони беруть участь у функціонуванні зорового пурпуру, імовірно, оберігаючи сітківку від шкідливого впливу ультрафіолетового проміння. Рибофлавін зустрічається також у комплексі з металами: залізом, молібденом, міддю, кобальтом, цинком. Ці сполуки є високоактивними.

Недостатність вітаміну В₂ частіше реєструють у птиці, хутрових звірів, свиней, рідше – у жуйних. У телят В₂-гіповітаміноз розвивається в ранній період життя, коли ще не почав функціонувати рубець. У хутрових звірів причиною В₂-гіповітамінозу є нестача в раціоні мус-кульного м’яса, печінки, дріжджів, молока. Ендогенна недостатність рибофлавіну розвивається при хронічних розладах травлення, пригніченні життєдіяльності мікрофлори рубця і товстого кишечнику антимікробними та іншими засобами.

За нестачі рибофлавіну знижується активність багатьох ферментних систем організму, тому порушується обмін білків, вуглеводів, ліпідів, виділяється багато амінокислот, унаслідок чого розвивається негативний азотистий баланс, який проявляється виснаженням тварин і затримкою їхнього росту, дерматитом, анемією, порушенням функцій нервової системи, зору (кератит, катаракта), серця. У птиці порушується формування оперення, розвивається васкуляризація рогівки (кров’янисте око). Кінцівки болючі, відведені убік, розвивається атрофія м’язів, скарлючення пальців (рис. 20).

Дата добавления: 2015-11-25 | Просмотры: 500 | Нарушение авторских прав