АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ФОЛІЄВА КИСЛОТА

Фолієва кислота (від folium – листя), або вітамін В_с, була виділена в 1941 р. із листя шпинату, у 1943 р. – із печінки; синтезована – в 1945 р. У природі вона найчастіше зустрічається у зв’язаній формі і складається з кількох залишків глутамінової кислоти. Фолієвою кислотою багаті дріжджі (10–35 мг/кг) і люцернове борошно (1,5– 3,0 мг/кг).

Потреба тварин у фолієвій кислоті в молочний період забезпечується за рахунок вітаміну молозива і молока. У подальшому велике значення має ендогенний синтез її в рубці та кишечнику і екзогенне надходження вітаміну.

У рослинних кормах фолієва кислота зустрічається у формі поліглутаматів, які містять від 3 до 7 залишків глутамінової кислоти. У кишечнику вони розщеплюються, всмоктуються у кров і депонуються в органах. Механізми всмоктування фолієвої кислоти вивчені недостатньо. У печінці тварин 80–90 % фолієвої кислоти перебуває в основному в метаболічно активній формі – тетрагідрофолієвій кислоті (ТГФК) та її похідних.

За нестачі фолієвої кислоти в норок і лисиць, індиченят і каченят розвивається макроцитарна гіпохромна анемія, у звірів погіршується якість хутра. Молодняк птиці погано вкривається пір’ям, перо в індиченят і дорослої птиці депігментується, спостерігаються паралічі жуйних м’язів, слабкість кінцівок і ознаки перозу. У собак і кішок дефіцит фолієвої кислоти малоймовірний.

ВІТАМІН В12

У 1855 р. Аддісоном вперше була описана особлива форма анемії у людей, яка одержала назву перніціозної, або хвороби Аддісона-Бірмера. Тривалий час вона вважалася невиліковною, і лише в 1925 р. було встановлено, що використання в їжу сирої печінки великої рогатої худоби профілактує хворобу. У 1948 р. із печінки була виділена кристалічна речовина червоного кольору, яка виявилась високоефективною при лікуванні перніціозної анемії. Нова речовина була названа вітаміном В₁₂, а оскільки до її складу входять кобальт (єдиний вітамін, що містить метал), амідні і ціанисті групи, то вона одержала назву ціанокобаламін. [9]

Продуцентами вітаміну В₁₂ у природі є мікроорганізми. Рослини і тварини його не синтезують. Проте дорослі жуйні за наявності в раціонах достатньої кількості кобальту і білка при нормальній функції шлунково-кишкового каналу повністю забезпечують себе ціанокобаламіном за рахунок мікробного синтезу в передшлунках і товстому кишечнику. У тварин з однокамерним шлунком мікробний синтез не задовольняє повністю їх потреб, і тому свині, птиця, собаки і хутрові звірі потребують додаткового надходження вітаміну з кормом. У птиці більшість мікроорганізмів кишечнику можуть синтезувати ціанокобаламін, найбільш інтенсивно – у товстих кишках, особливо сліпій. Проте синтезований вітамін не встигає абсорбуватися і тому потрапляє в послід, із якого внаслідок копрофагії повертається в організм. Норки, лисиці і песці споживають м’ясні та рибні продукти, багаті на вітамін В₁₂, тому в них ендогенна недостатність ціанокобаламіну зустрічається частіше. Кролики, корм яких не містить вітаміну В₁₂, свою потребу в ньому задовольняють за рахунок мікробного синтезу в кишечнику і копрофагії. Багаті на ціанокобаламін рибне, м’ясне і печінкове борошно, молоко свіже і збиране, де він міститься у вигляді ціанокобаламіну (власне, самого вітаміну В₁₂), окси-, метил- та аденозилкобаламінів.

У біологічних реакціях бере участь не вільний кобаламін, а так звані В₁₂-коферменти (кобамідні ферменти) – метилкобаламін і дезоксіаденозилкобаламін. За їх участю синтезуються метіонін, холін, креатинін, нуклеїнові кислоти, сульфогідрильні групи. Завдяки стимуляції утворення метіоніну і холіну вітамін В₁₂ має ліпотропну дію і поліпшує білоксинтезувальну функцію печінки. За його нестачі в печінці порушується біосинтез метіоніну із гомоцистеїну.

Вітамін В₁₂ стимулює перетворення пропіонової кислоти, що утворюється в рубці жуйних, у глюкозу. При нестачі кобальту і вітаміну В₁₂ метаболізм пропіонової кислоти гальмується, уміст глюкози в крові знижується, з чим, очевидно, частково пов’язаний розвиток кетозу у високопродуктивних корів. Вітамін В₁₂ активує синтез білків, що поліпшує ріст і розвиток тварин.

Ціанокобаламін стимулює еритроцитопоез, впливаючи на перетворення фолієвої кислоти в тетрагідрофолієву, яка прискорює дозрівання еритроцитів. Дефіцит вітаміну В₁₂ порушує цю реакцію, в еритро- і нормобластах знижується синтез ДНК, тому затримується їх ділення і дозрівання. У крові з’являються мегалоцити і мегалобласти, що свідчить про розвиток макроцитарної мегалобластичної анемії. Цим, очевидно, пояснюється ефект синергізму, який одержують від згодовування фолієвої кислоти або вітаміну В₁₂ на дефіцитній за вміс-том ціанокобаламіну дієті.[1,10]

Вітамін В₁₂ стимулює засвоєння каротину і синтез ретинолу, поглинальну і перетравну функції нейтрофілів, активність цитохром-оксидази і пероксидази нейтрофілів.

Негативний вплив на синтез вітаміну В₁₂ у передшлунках спричинює надлишок молібдену в кормах, а на його абсорбцію в кишечнику – термолабільний фактор у бобах сої, аналоги вітаміну В₁₂, які комбінуються із внутрішнім фактором Касла.

Недостатність ціанокобаламіну характеризується анемією видимих слизових оболонок, поступовим зниженням апетиту, спотворенням смаку, зниженням вгодованості і продуктивності.

БІОТИН

Біотин (вітамін Н) був отриманий у 30-х роках минулого століття й одержав назву “біос” (від грец. bios – життя), оскільки він стимулював ріст дріжджів і бактерій. Проте його роль як необхідного фактора живлення була доведена пізніше в експерименті на щурятах і курчатах, яким згодовували синтетичний раціон, що містив білок курячих яєць. У них зникав апетит і розвивався дерматит. Причиною захворювання вважали білковий токсикоз, а речовину, яка попереджувала токсичну дію білка, назвали вітаміном Н (за першою буквою слова hout – шкіра). Лише в 1940 р. в експериментах було доведено, що вітамін Н і біотин є ідентичними речовинами.

При дефіциті біотину гальмується включення ацетату в жирні кислоти печінки, амінокислоти і тканинні білки, знижується синтез дикарбонових кислот, а внас-лідок цього – й білка. У птиці гальмується ріст хрящової тканини, укорочуються і викривляються кінцівки (пероз).

Потреба молодняку раннього віку в біотині задовольняється за рахунок молозива і молока. У подальшому він синтезується мікрофлорою в передшлунках і кишечнику. Інтенсивний синтез його проходить у кишечнику свиней, собак, кішок та птиці.

Недостатність біотину в хутрових звірів виникає при тривалому згодовуванні їм кормів, що містять продукти окиснення жирів, які руйнують біотин, та рибних відходів, а також при використанні протягом тривалого часу у складі кормової суміші антибактеріальних препаратів, котрі пригнічують синтез вітаміну мікрофлорою, та при згодовуванні біотинзв’язувального білка – авідину, що міститься в яйцях курей, качок, гусей та індиків. Він блокує біотин і перетворює його в неактивну сполуку (1 мг авідину зв’язує 13,8 мкг біотину). Утворений комплекс досить стабільний і не руйнується ферментами. Окрім того, авідин “нейтралізує” біотин, який синтезується мікрофлорою кишечнику.[11]

У собак і кішок в умовах нормального раціону дефіцит біотину малоймовірний, оскільки майже вся добова потреба в ньому задоволь-няється за рахунок мікробного синтезу в кишечнику. Симптоми дефіциту виявлені лише при застосуванні антибіотиків, які пригнічують бактеріальну активність. Розвивається дерматит, який супроводжується виділенням жиру залозами шкіри, тобто розвивається себорея (тому вітамін Н називають антисеборейним). У курчат та індиченят розвивається дерматит підошовної частини кінцівок, при тяжкому перебігу – в кутках дзьоба та повік. Шкіра підошви кінцівок стає шер-шавою, мозолистою, а в подальшому тріскає, кровоточить, некротизується (рис. 22). У норок і песців спостерігають депігментацію волосся навколо очей, зовнішніх статевих органів та самостриження волосся (рис. 23).

ВІТАМІН С

На шляху першопрохідців Арктики і Антарктиди були не лише суворі природні перепони, а й різні хвороби. Одна із них – цинга – була причиною смерті багатьох сміливців. Вивчення причин цього захворювання почалося лише після того, коли вдалося змоделювати експериментальну цингу в морських свинок (1907–1912 рр.), у яких спостерігали недокрів’я, порушення цілісності судин, геморагії, незагоювані виразки, випадіння зубів. Проведені численні дослідження привели до висновку про вітамінну природу протицинготного фактора, який отримав назву “ вітамін С”. Перші очищені препарати вітаміну були одержані в 1922–1924 рр. із соку лимонів і капусти. У 1933 р. вітамін одержав нову назву – аскорбінова кислота, яка збереглася й донині.

Аскорбінова кислота бере участь в окиснювально-відновних процесах (під час окиснення вона перетворюється в дегідроаскорбінову кислоту) та в утворенні колагену –важливого компонента сполучної тканини, який становить 1/3 усіх білків тіла тварини. На відміну від білків інших тканин, колаген і еластин містять багато оксипроліну та оксилізину. Включення проліну і лізину в білки і наступне їх гідроксилювання відбувається за участі аскорбінової кислоти, яка стимулює перетворення проліну в оксипролін, дозрівання фібробластів та синтез колагену і таким чином забезпечує цілісність стінок судин. За нестачі вітаміну С затримується перетворення проліну в оксипролін, синтез глікопротеїнгліканів, унаслідок чого порушується колоїдний стан міжклітинної речовини, що призводить до підвищення проникності і крихкості кровоносних судин, крововиливів у шкіру, видимі слизові оболонки, тканини і органи. У новонароджених телят найбільш типові зміни виявляють на слизовій оболонці ясен нижньої щелепи: “скорботну облямівку” – смужку темно-фіолетового кольору; слизова ясен пухка і набрякла, ясна кровоточать. На слизовій щік і рота знаходять виразки і некрози. Різці майже повністю покриті яснами, зуби ростуть у різні боки у вигляді букви “V” і хитаються.

У щенят хутрових звірів, особливо лисиць, характерними ознаками є набряк лапок, почервоніння підошви (“червонолапість”), між пальцями і на підошві виявляють виразки, що кровоточать.

Вітамін С бере участь у гемопоезі. Він стимулює всмоктування заліза в кишечнику, включення його в молекулу гему, активує редуктазу, яка сприяє перетворенню фолієвої кислоти в тетрагідрофолієву, а остання впливає на дозрівання еритроцитів. Окрім того, аскорбінова кислота бере участь у фіксації заліза в процесі синтезу гемоглобіну та у відновленні метгемоглобіну в еритроцитах. Аскорбіновій кислоті належить регулювальна роль у синтезі кортикостероїдів у надниркових залозах, гормонів щитоподібної, підшлункової і статевих залоз. Високим є вміст аскорбінової кислоти у тканинах ока – передній камері, рогівці, кришталику. [12]

Аскорбінова кислота інтенсивно синтезується в передшлунках жуйних. Про інтенсивність біосинтезу її в організмі корів свідчать результати балансових дослідів: при добовому надходженні з кормом 12,7 мг корови виділяли 1373 мг (у 100 разів більше), у тому числі з молоком – 575, калом – 779, сечею – 19 мг. У жуйних, коней і свиней інтенсивний синтез аскорбінової кислоти проходить у печінці, у птиці – в нирках. Не була доведена потреба кролів в екзогенній аскорбіновій кислоті. Біосинтез вітаміну С у тканинах більшості тварин залежить від функціонування багатьох ферментних систем, тому елементи живлення, зокрема вміст білка в раціоні, значно впливають на інтенсивність біосинтезу. Негативно впливає на синтез вітаміну С в організмі дефіцит вітамінів А, В₁, К (у курей-несучок).

Головним джерелом аскорбінової кислоти є зелені корми, трава і сіно бобових культур, овочі й фрукти, капуста, картопля, молозиво і молоко.

С-гіповітаміноз розвивається при недостатньому надходженні вітаміну в організм, що частіше спостерігається в поросят, хутрових звірів і новонароджених телят, при порушенні всмоктування в тонкому кишечнику при хронічних шлунково-кишкових хворобах та зниженні синтезу його в печінці (гепатит, гепатоз), нирках і передшлунках. Якщо в природних умовах ендогенний біосинтез задовольняє потребу тварин в аскорбіновій кислоті, то в умовах, які вимагають підвищеної кількості вітаміну, він може бути недостатнім. Так, змен-шення вмісту аскорбінової кислоти було встановлене у ягнят і телят при А-гіповітамінозі, у телят, хворих на катаральну бронхопневмонію і білом’язову хворобу, у курчат – за дефіциту вітамінів А, В₁, В₂, К та фолієвої кислоти.

Дата добавления: 2015-11-25 | Просмотры: 521 | Нарушение авторских прав