АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Підрозіл 2.1. Порушення обміну жиророзчинних вітамінів

Вітамін А

“Вітамін А” – це термін, що використовується для позначення всіх сполук, які проявляють біологічну активність, характерну для ретинолу, який є головною природною формою. Відомі три вітаміни групи А: А₁, А₂ і цис-форма вітаміну А₁. Біологічна активність виражається в міжнародних одиницях. В організмі тварин вітамін А існує у двох формах: – А₁ і А₂. Вітамін А₁ міститься в печінці ссавців і морських риб, вітамін А₂ – у печін-ці прісноводних риб. Біологічна активність вітаміну А₂ становить близько 40 % біологічної активності вітаміну А₁.

Вітамін А синтезується із каротину в стінці тонкого кишечнику. Забезпечення організму вітаміном А в цей період залежить від його вмісту в молозиві і молоці матері. У тварин окремих видів (велика рогата худоба, коні, птиця) та людей частина каротину всмоктується в кишечнику в незміненому вигляді, проте лише у великої рогатої худоби вміст його в крові може досягати в пасовищний період значної кількості (1600–2300 мкг/100 мл).

На ефективність абсорбції каротиноїдів впливають кількість і якість жирів. Виключення їх із раціону значно знижує інтенсивність перетворення каротину у вітамін А.Позитивно впливає на процеси всмоктування каротину і його трансформацію в ретинол повноцінність раціону за фосфором, цинком, цукром і самим каротином. Тварини погано засвоюють значні надходження каротину після тривалого періоду його недостатності в раціоні у зимово-весняний період.

Негативно впливають на засвоєння каротину і вітаміну А продукти гіркнення жирів, хімічні консерванти кормів, антивітаміни, до яких належать нітрити та хлориди нафталіну. Біотрансформація каротину значною мірою залежить від стану ендокринної системи, особливо щитоподібної залози. У тиреоектомованих кролів, незважаючи на наявність у їхньому раціоні каротину, спостерігалася ксерофтальмія. За аналогічного стану в молоці кіз виявляли не ретинол, а каротин. Вітамін А засвоюється в тонкому кишечнику. Причому, ступінь засвоєння його залежить від дози, збільшення якої відносно фізіологічної зменшує абсорбцію ретинолу. Необхідним етапом в абсорбції вітаміну А є емульгування його сполук жовчними і жирними кислотами. Жовчні кислоти диспергують і емульгують ефіри ретинолу, внаслідок чого полегшуються процеси його гідролізу і всмоктування. Про роль жовчі в абсорбції ретинолу свідчить також швидкий розвиток ознак А-гіповітамінозу при захворюваннях печінки і жовчовивідних шляхів. Такі зміни виявлені в молодняку великої рогатої худоби з патологією печінки (гнійний гепатит, гепатодистрофія), коли кількість виділеної жовчі і жовчних кислот зменшується у 2–3 рази.

Ендогенна недостатність ретинолу розвивається, зокрема, в новонародженого молодняку при шлунково-кишкових хворобах вірусно-бактеріальної етіології (рис. 15).

У хворих телят зменшується секреторна функція сичуга, кишечнику і підшлункової залози; молозиво недостатньо обробляється фер-ментами; порушується гідроліз білків і ліпідів, розвивається діарея, при якій засвоєння вітаміну А з молозива зменшується. У них також знижується активність ліпази підшлункової залози, що порушує гідроліз ліпідів. Цей процес внаслідок розвитку вторинного гепатозу ускладнюється зменшенням секреції жовчі і синтезу жовчних кислот (Сахнюк В.В., 1996).[4]

Вітамін А відіграє важливу роль у взаємодії білків із ліпідами у клітинних мембранах, забезпечує їх функціонування і регулює проникність. Найбільш чутливі до дефіциту вітаміну А мембрани лізосом: за його дефіциту збільшується елімінація ферментів із них. Порушення мембран мітохондрій у гепатоцитах призводить до роз’єд-нання дихання і фосфорилування. Нестача вітаміну А в організмі тварин посилює вільнорадикальне окиснення. При дефіциті вітаміну А у тканинах тварин порушується біосинтез білків, змінюються їхні електрофоретичні властивості.

Вітамін А безпосередньо або опосередковано впливає на синтез глікозаміногліканів і протеогліканів, ультраструктуру келихоподібних клітин у слизовій оболонці кишечнику. У хворих тварин при цьому знижується інтенсивність синтезу високомолекулярних гліко-протеїнів, які в мембранах епітеліальних клітин руйнуються, внаслідок зниження рівня глюкозидування, і тому епітеліальні клітини кератинізуються. Секреторні клітини не досягають своєї стадії спеціалізації, а утворюють плоский багатошаровий епітелій, оскільки за відсутності вітаміну А не повністю проходять процеси гідратації, глюкозидування, сульфатування і ліпідування слизового секрету. Ці процеси залежать від стану мембран комплексу Гольджі, у якому синтезуються глікокон’югати слизового секрету (Душейко А.А., 1989). Порушенням біохімічних процесів утворення слизового секрету, складу міжклітинної речовини пояснюються морфологічні зміни слизових оболонок, шкіри, аномалії розвитку плода, спричинені нестачею вітаміну А. В епітеліальних покривах, які в нормальних умовах кератинізуються (рогівка, епідерміс), за відсутності вітаміну А цей процес посилюється. Нашарування лускатого кератинізованого епітелію порушує функції слинних і слізних каналів, потових і сальних залоз, знижує захисні властивості епітелію, що викликає розвиток різних хвороб.

Закупорення слізного каналу призводить, зокрема, до сухості рогової оболонки ока – ксерофтальмії.Очне яблуко при цьому не обмивається сльозою, яка має бактерицидні властивості. Тому під впливом мікрофлори розвиваються запалення кон’юнктиви, набряки, розм’якшення рогівки (кератомаляція; від грец. keras – ріг + malakia – м’якість) й утворення виразок на ній (рис. 16).

Унаслідок гіперплазії та ороговіння епітелію шкіри атрофуються сальні і потові залози; шкіра стає сухою, складчастою; волосяний покрив – тьмяним, місцями випадає. Кератинізація слизової оболонки дихальних шляхів супроводжується в подальшому розвитком бронхіту та пневмонії. При кератинізації слизової оболонки шлунка та кишечнику розвиваються гіпо- або анацидний гастрит та ентероколіт.

Дефіцит вітаміну А супроводжується зниженням гостроти зору, втратою здатності розрізняти предмети в темряві (гемералопія; від грец. hemera – день + alaos – сліпий + ops – зір). Пояснюється це тим, що фоторецептори сітківки – палички і колбочки – містять білок родопсин, до складу якого входять ліпопротеїн опсин і альдегід вітаміну А – 11-цис-ретиналь. Родопсин поглинає кванти світла, під впливом якого цис-ретиналь переходить у стереоізомер – транс-ретиналь, після чого родопсин розпадається на білок опсин і ретиналь. При цьому виникають електричні сигнали, які передаються по шарах нервових клітин сітків-ки через зоровий нерв у середній і проміжний мозок та зорові ділянки кори великих півкуль. Утворений транс-ретиналь частково відновлюється у транс-ретинол (вітамін А), який разом із транс-ретинолом, що надходить із кров’ю, під впливом ферменту ретинол-ізомерази перетворюється в цис-ретинол. При відщепленні ретиналювід родопсину частина його руйнується. Тому для ресинтезу родопсину потрібні нові молекули вітаміну А. При їх нестачі гальмується утворення ретиналю, а отже – і родопсину. Тому тварини і люди втрачають здатність розрізняти предмети в сутінках, тобто розвивається “куряча” сліпота.

Вітамін А забезпечує також репродуктивну функцію у тварин: сперміо- та оогенез, ріст ембріонів, настання статевої зрілості, синтез статевих гормонів. Нестача ретинолу зумовлює кератинізацію епітелію матки, піхви і нерегулярність еструсу; порушує перебіг вагітності, спричинює загибель плода, дефекти його розвитку (мікрофтальмію, анофтальмію, полідактилію), народження мертвого або нежиттєздатного приплоду. Причиною аномалій плода може бути порушення функцій комплексу Гольджі. У період ембріонального розвитку процеси проліферації, диференціювання, формоутворення, у яких провід-на роль належить екстрацелюлярним структурам, проходять більш інтенсивно, ніж у постнатальний період. Тому будь-які порушення цих структур можуть призвести до неправильного розташування клітин. Це узгоджується з тим, що найбільш часто при А-гіповітамінозі спостерігаються аномалії розвитку очей.

Особливості метаболізму вітаміну А в сільськогосподарських тварин

Велика рогата худоба. Каротин в організмі корів відіграє важливу роль у процесах відтворення: за його відсутності порушуються статевий цикл, запліднення і ріст плода. При додаванні до раціону корів у період від отелення до запліднення b-каротину в дозі 300 мг на добу сервіс-період скорочується на 15–20 днів, а ефективність осіменіння підвищується на 15–30 %. Рівень каротину в сироватці крові, молозиві та молоці корів значно коливається і залежить від сезону року. Телята народжуються з незначним умістом вітаміну А в печінці та сироватці крові, проте після випоювання повноцінного молозива вміст його швидко зростає. Каротин у сироватці крові телят у перші дні життя майже відсутній (його міститься близько 5 мкг/100 мл). За даними літератури, у телят до місячного віку каротин у вітамін А не трансформується, проте це питання залишається поки що остаточно не з’ясованим.

Вівці і кози. Бета-каротин у їхньому організмі не депонується. У молозиві і молоці кіз вітаміну А міститься приблизно удвічі більше, ніж у корів.

Свині дуже чутливі до дефіциту вітаміну А: порісні свиноматки народжують нежиттєздатних поросят. Каротин у їхній сироватці крові відсутній.

Птиця найбільш чутлива до дефіциту вітаміну А, що зумовлено інтенсивним обміном речовин в їх організмі. Дефіцит вітаміну А в раціоні спричинює зниження інтенсивності росту і яєчної продуктивності, появу ксерофтальмії і атаксії, послаблення імунітету до інфекційних захворювань. У перші 7–10 днів життя птиця не здатна засвою-вати вітамін А.

ВІТАМІН D

На сьогодні відомо 6 вітамінів групи D – D₂–D₇. Найбільш розповсюдженими є вітамін D₂ (ергокальциферол), який є похідним ергостеролу, і вітамін D₃ (холекальциферол) – похідний холестеролу (стерину тваринного походження). За 1 міжнародну одиницю (МО) прийнята активність 0,025 мкг вітаміну D₂ або D₃, тобто 1 мкг цих вітамінів дорівнює 40 МО.

Вітамін D₂ утворюється з ергостеролу при висушуванні рослин під впливом ультрафіолетового опромінення. Тому найбільше вітаміну D₂ міститься в сіні, значно менше – у соломі, силосі та сінажі. Вітамін D₃ міститься (МО/100 г) у печінці (10–60), маслі вершковому (35), вершках (50), яєчному жовтку (25), яловичині (13), олії (9), у жирі печінки тріски (10000).

Забезпечення організму тварин вітаміном D можливе двома шляхами: за рахунок асиміляції екзогенного ерго- і меншою мірою – холекальциферолу з кормів та ендогенного синтезу холекальциферолу в шкірі під впливом ультрафіолетового опромінення. Екзогенний вітамін D всмоктується в тонких кишках (засвоюваність становить 30–50 %). Проте основним джерелом забезпечення організму тварин вітаміном D₃ є ендогенний синтез: у шкірі із провітаміну (дегідрохолестеролу) під впливом УФ-опромінення синтезується превітамін, який потім унаслідок ізомеризації перетворюється у вітамін D₃. Біологічна активність вітамінів D₂ і D₃ значно відрізняється. Кількісно цю різницю прийнято оцінювати коефіцієнтом дискримінації, який показує, у скільки разів активність вітаміну D₃ вища за активність D₂. Для різних організмів цей коефіцієнт варіює від 10 до 100. Це пояснюється значно кращим, порівняно з ергокальциферолом, обміном холекальциферолу в печінці і нирках та більш інтенсивним зв’язуванням його специфічними рецепторними білками.

Із кровотоку близько 70 % вітаміну D₃ поглинається клітинами печінки – ретикулоцитами і гепатоцитами. Ретикулоцити щодо вітаміну D₃ виконують роль депо, звідки він транспортується в гепатоцити. За таких умов створюються найбільш оптимальні умови для поступового перетворення вітаміну D₃ в гепатоцитах у 25-гідроксихоле-кальциферол (25ОНD₃), антирахітична активність якого у 1,5–2,0 рази вища, ніж самого вітаміну. Окрім того, накопичення вітаміну D₃ в ретикулоцитах і його наступний поступовий транспорт у гепатоцити забезпечують підтримання його фізіологічного рівня протягом 3–4 місяців. Гідроксилювання холекальциферолу відбувається під впливом вітамін-D₃-гідроксилаз, які локалізуються в мікросомах і мітохондріях гепатоцитів[1,4]

При хворобах печінки (гепатит, гепатодистрофія) синтез метаболіту зменшується. Крім того, уміст 25ОНD₃ у плазмі крові зменшується при хронічній нирковій недостатності внаслідок підвищеного виділення його із сечею, при застосуванні протисудомних препаратів (седуксен, фенобарбітал, дифенін) і кортикостероїдів, які інгібують гідроксилюючу активність гепатоцитів. Уміст 25ОНD₃ може зменшуватися при кетозі, отруєнні мікотоксинами і токсинами мінерального походження внаслідок ураження печінки.

При дефіциті кальцію в раціоні та низькому рівні його в сироватці крові переважає синтез 1,25(ОН)₂D₃, а реакція утворення 24,25(ОН)₂D₃ інгібується. При високій концентрації кальцію спостерігається зворотна залежність. Паратгормон, інкреція якого зростає при низькій концентрації кальцію в крові, стимулює синтез 1,25(ОН)₂D₃, антирахітична активність якого в 5–10 разів вища, ніж вітаміну D₃.

У 90-х роках 20 ст. було встановлено, що синтез гормонально активних метаболітів у невеликій кількості відбувається в клітинах усіх органів і систем. У вагітних додатковим органом їх синтезу є плацента, де інтенсивність утворення 1,25(ОН)₂D₃ перевищує синтез цього метаболіту в нирках.

При хворобах нирок спостерігається зниження вмісту активних метаболітів вітаміну D в сироватці крові (Апуховская Л.І. зі співавт., 2002). Обмін вітаміну D₃ порушується також при цукровому діабеті. Причиною цього є порушення всмоктування вітаміну D₃ в тонкому кишечнику, зниження поглинання вітаміну печінкою і порушення його транспорту в гепатоцити, а також зниження інтенсивності його гідроксилювання у 25ОНD₃ внаслідок інгібування вітамін-D₃-25-гідроксилазної системи.

Гормонально активні метаболіти вітаміну D₃ проявляють свій фізіологічний ефект подібно до дії стероїдних гормонів: вони проникають у клітину-мішень і зв’язуються з вільними специфічними рецепторними білками. Утворений комплекс транспортується до ядра клітини і вступає у взаємодію з окремими ділянками молекули ДНК. У результаті цього синтезуються нові молекули мРНК, які служать кодом для синтезу специфічних білків, що беруть участь у транспорті кальцію і фосфору через епітеліальні клітини слизової оболонки кишечнику і клітини канальців нирок.

Найбільш вивченим є вплив метаболітів вітаміну D на фосфорно-кальцієвий обмін. Наприклад, вітамін D₃ безпосередньо впливає на процеси всмоктування Са і Р в кишечнику, реабсорбцію їх у ниркових канальцях і мобілізацію із кісткової тканини. 1,25(ОН)₂D₃ стимулює синтез у кишечному епітелії кальцієзв’язувального білка, який забезпечує транспорт Са в епітеліальних клітинах кишечнику від апікальної до базальної мембран, поліпшує абсорбцію кальцію завдяки збільшенню проникності плазматичних мембран і впливу на кальцієві канали. 1,25(ОН)₂D₃ впливає також на внутрішньоклітинний обмін кальцію (розділ 7).

Доведено вплив метаболітів вітаміну D₃, зокрема 1,25(ОН)₂D₃, на абсорбцію фосфору в кишечнику, проте поки що не вдалося виділити з нього специфічний для вітаміну D білок, який би брав участь у транспорті фосфору. Імовірно, дія вітаміну D опосередковується луж-ною фосфатазою, під впливом якої на поверхні кишкового епітелію проходить гідроліз різних моноефірів фосфорної кислоти, що призводить до підвищення концентрації аніонів фосфору в місцях його транспорту.

Окрім стимуляції абсорбції кальцію і фосфору в кишечнику, вітамін D впливає на їх абсорбцію в нирках. Щодо кальцію цей вплив реалізується через кальцієзв’язувальний білок, який синтезується в клітинах нирок під дією 1,25(ОН)₂D₃, та через безпосередній вплив його на мембранний потенціал і транспорт кальцію в проксимальних канальцях нирок. Роль вітаміну D у нирковій екскреції фосфору тривалий час залишалася не з’ясованою. І лише в останні десятиліття
20 ст. доведено стимулювальний вплив фізіологічних доз 1,25(ОН)₂D₃ на реабсорбцію фосфору в ниркових канальцях.

Вітамін D підтримує оптимальний рівень кальцію в сироватці крові не лише за рахунок стимуляції абсорбції його в кишечнику і реабсорбції в нирках, а й завдяки мобілізації його із кісткової тканини. Тривалий час фізіологічна роль вітаміну D₃ обмежувалася його участю в регуляції мінерального обміну. Відкриття рецепторних білків у клітинах органів і тканин, які не беруть участі в мінеральному обміні, і синтез метаболітів вітаміну D₃ в цих клітинах передбачають більш широку сферу його фізіологічної дії (рис. 17). Можна виділити кілька груп процесів, які безпосередньо регулюються вітаміном D₃. Це – проліферація та диференціація клітин органів і тканин (β-клітин, імунокомпетентних клітин крові, м’язів, мозку тощо); обмін речовин: синтез ліпідів, білків, у тому числі рецепторних, гормонів, ферментів; процес модуляції імунної відповіді та функціональної активності сер-цево-судинної системи, шлунково-кишкового тракту, печінки, нирок тощо.

Порушення обміну вітаміну D проявляється гіпер- або гіповітамінозами. Гіпервітаміноз частіше розвивається у птиці та дрібних домашніх тварин внаслідок використання високих доз вітаміну D₃ або при порушенні його обміну за умов активації ниркового і позаниркового синтезу 1,25(ОН)₂D₃ та первинного гіперпаратиреозу. Для птиці будь-якого виду і віку вміст вітаміну D₃ в раціоні не повинен перевищувати 5–6 тис. МО в 1 кг корму.

D-гіпервітаміноз у птиці характеризується гіперкальціємією і гіперфосфатемією з кальцифікацією м’яких тканин і судин. Особливо інтенсивним є ураження легень, серця, стінок кровоносних судин, нирок і шлунка. У птиці знижуються апетит, маса тіла; виявляють тахіпное, м’язову слабість, діарею, затвердіння кінцівок, у деяких випадках – уролітіаз. Біохімічні зміни проявляються стійким збільшенням у сироватці крові кальцію та фосфору, низькою активністю лужної фосфатази. Гіперкальцифікація легень зумовлює розвиток емфіземи, пригнічення активності прищитоподібних залоз, їх атрофію. Отже, використання великих доз вітаміну D₃ є фізіологічно недоцільним, оскільки надлишок спричинює інгібування його обміну.[3]

D-гіповітаміноз може бути причиною розвитку різних захворювань, передусім рахіту та остеодистрофії. Існують екзо- та ендогенні фактори D-гіповітаміно-зу. Екзогенні фактори – це недостат-нє надходження вітаміну в організм із кормом. До ендогенних факторів належать: а) зниження синтезу вітаміну D₃ в шкірі (у собак і котів не синтезується); б) порушення всмоктування в кишечнику (хронічний гастроентерит); в) порушення обміну вітаміну D в печінці (гепатодистрофія, гепатит, цироз, пухлини);
г) порушення обміну в нирках (нефротичний синдром, при якому підвищується втрата комплексу вітамін-D-зв’язувальний білок – метаболіт вітаміну D₃; д) порушення регуляції синтезу гормонально активних форм вітаміну при гіпопаратиреозі і гіпофосфатемічному рахіті; ж) генетичні порушення синтезу 1,25(ОН)₂D₃); з) порушення синтезу рецепторних білків в органах-мішенях до активних метаболітів вітаміну D.

ВІТАМІН Е

Токоферол (від грец. tokos – потомство і phero – несу), або вітамін Е, вперше був виділений із зародків пшениці і бавовникової олії. Відомо 7 сполук, які володіють біологічною активністю токоферолу. Найвищу активність має альфа-токоферол, синтетичну ефірну форму якого DL – альфа-токоферил-ацетат – використовують у тваринництві. Препарат прийнятий за міжнародний стандарт вітаміну Е: 1 мг його дорівнює 1 МО. Інші ізомери токоферолу менш активні. У кормах міститься суміш різних ізомерів токоферолу. Частка альфа-токофе-ролу становить: у соняшниковій олії – 94 %, оливковій – 88, персиковій – 69, ріпаковій – 33, кукурудзяній – 27 % від загального вмісту токоферолів. Велика кількість токоферолу міститься в зелених кормах і трав’яному борошні, зокрема з люцерни – 150–200 мг в 1 кг, конюшини – 180, озимої пшениці – 190–200.

Всмоктується токоферол після емульгування із жовчю і транспортується у складі міцел. Звільняється на слизовій оболонці тонких кишок і всмоктується на всій їх довжині. Транспортну роль виконує ліпопротеїн, який зв’язується з токоферолом. Він був виділений із слизової оболонки кишечнику, печінки і сироватки крові. Ефірні форми токоферолу перед абсорбцією гідролізуються, напевне, ферментами підшлункової залози. Отже, інтенсивність всмоктування залежить від активності естераз. Гальмують всмоктування токоферолу надлишок ненасичених жирних кислот і дефіцит селену в кормах, антагоністи токоферолу, які виділені із люцерни і бобів сої та дріжджів раси Торула. Зменшується абсорбція токоферолу при патології печінки та холестазі.

Вітамін Е має широкий спектр біологічної дії: він бере участь в обміні білків, жирів і вуглеводів, реакціях окиснення і відновлення; діє як стабілізатор при обміні ненасичених жирних кислот, що запобігає утворенню перекисних і гідроперекисних сполук, кетонів і альдегідів. Токоферол входить до ліпопротеїнової структури мембран із високим умістом поліненасичених жирних кислот, завдяки чому забезпечується їхня структурно-функціональна стабільність, яка реалізується опосередковано кількома молекулярними механізмами: взаємодією з ліпідними радикалами, упорядкуванням ліпідного бішару мембран.

Е-вітамінна недостатність характеризується гальмуванням перетворення метіоніну в цистин. Вітамін Е і селеніт натрію відновлюють цей синтез.

Вітамін Е запобігає негативному впливу препаратів заліза, після орального чи парентерального введення яких у поросят розвиваються дистрофічні зміни скелетних м’язів, гідроперикард і гідроторакс, які викликають загибель тварин. Не виключено, що введене залізо є прооксидантом і спричинює окиснення ненасичених жирних кислот та руйнування токоферолу. Застосування з профілактичною метою селену і токоферолу після введення препаратів заліза значно зменшує кількість поросят з ураженням печінки й серця. Водночас вітамін Е активує синтез гему, який входить до складу гемоглобіну, міоглобіну, каталаз, пероксидаз і цитохромів. Збільшуючи синтез гему, токоферол стимулює еритроцитопоез, синтез дихальних ферментів тканин, енергетичні та синтетичні процеси в них і є, таким чином, синергістом протианемічної дії препаратів заліза.

У курчат, каченят та індиченят за нестачі токоферолу розвивається енцефаломаляція з характерним ураженням мозочка (множинні крововиливи, розм’якшення, набряки). Окрім енцефаломаляції, у молодняку 2–4-тижневого віку за одночасного дефіциту токоферолу і селену може розвиватися ексудативний діатез, який проявляється множинними набряками під шкірою в ділянці грудей, шиї, голови, живота, біля основи стегон і крил, інколи спостерігається набряк головного мозку, легень, нирок, серця. При Е-гіповітамінозі в каченят також розвиваються м’язова дистрофія, нефроз і виразки гладеньких м’язів м’язового шлунка, часто – пероз, у свиней – некроз гепатоцитів (токсична гепатодистрофія і м’язова дистрофія).

У молодняку тварин різних видів при порушенні обміну токоферолу і селену розвивається аліментарна м’язова дистрофія, або білом’язова хвороба.[1,5,7]

ВІТАМІН К

Вітамін К (антигеморагічний, коагуляційний) є незамінним фактором для згортання крові. У дослідах на курчатах із штучно знежиреною дієтою було встановлено порушення згортання крові з крововиливами в міокард, стінки шлунка, нирки і печінку. Виліковували хворобу жиророзчинною речовиною, яку назвали вітаміном К – від слова Koagulation (згортання).

Є кілька сполук, які мають властивості вітаміну К: філохінон (вітамін К₁) – синтезується у рослинах; менахінон (К₂) – синтезується мікроорганізмами в передшлунках жуйних і товстому кишечнику; менадіон (К₃) – синтетична речовина, водорозчинну форму якої називають вікасолом (синтезована в 1942–1944 рр. академіками А.В.Палла-діним і М.М.Шемякіним).

Природний вітамін К₁ усмоктується в тонкому кишечнику в присутності жовчі. Усмоктування і транспорт відбуваються через лімфатичну систему. Синтезований мікроорганізмами вітамін К₂ абсорбується без змін. Накопичується вітамін К в основному в мітохондріях (близько 60 %), у яких відбувається ферментативне перетворення різних форм вітаміну К у вітамін К₂₍₂₀₎. Найбільш інтенсивно цей процес проходить у птиці. Активна трансформація вітаміну К₁ у вітамін К₂₍₂₀₎ проходить у нирках і міокарді.

Дефіцит вітаміну К уповільнює швидкість згортання крові внаслідок зменшення в крові вмісту не лише протромбіну, а й тромбопластину.

К-гіповітаміноз аліментарного походження виникає при недостат-ньому надходженні філохінону з рослинними кормами (люцерна, конюшина та трав’яне борошно з них). Ендогенна недостатність вітаміну К розвивається при хворобах печінки, унаслідок яких зменшується надходження в кишечник жовчі і жовчних кислот та засвоєння вітаміну; припиненні синтезу менахінону при дисбактеріозі, що розвивається внаслідок застосування кокцидіостатиків, антибіотиків і сульфаніламідів. Дефіцит вітаміну К може бути зумовлений надходженням в організм антивітаміну – дикумаролу, який міститься в листках буркуну або утворюється з кумарину під впливом плісеневих грибів (у силосі та сіні конюшини). Активними продуцентами дикумарину є гриби з роду Penicillium.

Дата добавления: 2015-11-25 | Просмотры: 679 | Нарушение авторских прав