Логическая структура темы: «Патология углеводного обмена»
Виды
гипергли-
кемии
Виды гипо-
При преобладании инсулина над контринсулярными гормонами
| | гликемии
| | | | | При усиленном расходе
глюкозы
| | | | | |
Последствия
гипогликемии
Углеводы составляют обязательную часть пищевого рациона человека.
Углеводы – это легко утилизируемый источник энергии. Суточная потребность составляет 500 г/сут. Они играют главную роль в обеспечении в энергии клеток ЦНС, глюкоза является единственным источником энергии для мозга. ЦНС потребляет 80 мг глюкозы в минуту, что составляет 115 г/сутки. Печень способствует накоплению гликогена в печени, где глюкоза является основным источником. 60% глюкозы печени используется ЦНС.
Кроме того, углеводы идут на образование пентоз и НАДФ, которые участвуют в синтезе нуклеиновых кислот, АТФ, жирных кислот, холестерина, стероидов. Углеводы входят в состав сложных молекул, являющихся клеточными рецепторами, антигенами и др.
Нарушение обмена углеводов может происходить на любом этапе и приведет к следующим состояниям:
Уровень глюкозы крови находится под контролем инсулина и контринсулярных гормонов (адреналин, глюкагон, глюкокортикоиды, соматотропных гормон, тироксин).
1. Гипогликемия – понижение уровня глюкозы в крови меньше 3,5 ммоль/л.
2. Гипергликемия – повышение содержания глюкозы в крови свыше 6 ммоль/л.
Изучение патологии углеводного обмена предложено для анализа механизмов расстройств при различных физиологических и патологических состояниях, сопровождающихся изменением уровня глюкозы в крови и последствий для организма.
Гормональная регуляция углеводного обмена.
Механизм действия инсулина на метаболизм углеводов.
В комплексе с инсулиновым рецептором инсулин проникает в клетку, где оказывает влияние на процессы фосфорилирования клеточных белков и запускает многочисленные внутриклеточные реакции.
Инсулин — важнейший регулятор углеводного обмена. Он усиливает транспорт глюкозы через клеточную мембрану и ее утилизацию тканями (печень, мышечная и жировая ткани), способствует превращению глюкозы в гликоген в печени, подавляет гликогенолиза (расщепление гликогена до глюкозы) и глюконеогенеза (синтез глюкозы из неуглеводных источников — например из аминокислот, жирных кислот).
Эффекты контринсулярных гормонов:
1. Адреналин способствует распаду гликогена в печени, увеличивает гликогенолиз в скелетной мускулатуре, это в свою очередь приводит к повышенному выходу молочной кислоты, повышает активность глюконеогенеза, увеличивает секрецию глюкагона.
2. Глюкагон стимулирует распад гликогена в печени, усиливает глюконеогенез.
3. Глюкортикоиды повышает глюконеогенез в печени, уменьшает использование глюкозы мышцами, увеличивает секрецию глюкагона.
4. Соматотропный гормон уменьшает утилизацию глюкозы тканями, тормозит синтез гликогена, активирует инсулиназу печени, которая разрушает инсулин.
5. Тироксин увеличивает всасывание глюкозы в тонком кишечнике, стимулирует гликогенолиз и адреналовые эффекты.
Одной из частых форм нарушения углеводного обмена является сахарный диабет – многофакторное заболевание, характеризующиеся хронической гипергликемией, обусловленной инсулиновой недостаточностью. По механизму возникновения недостаточность инсулина может быть абсолютной (нарушение синтеза и выделения инсулина) или относительной (инсулинорезистентность).
Типы сахарного диабета:
1.Инсулинозависимый сахарный диабет (ИЗСД), тип I
Причины:
· аутоиммунное повреждение β-клеток поджелудочной железы,
· вирусная инфекция (краснуха, эпидемический паротит и т.д.),
· наследственность.
2.Инсулиннезависмый сахарный диабет (ИНСД), тип II
Факторы риска:
· переедание,
· ожирение,
· наследственность
· гиподинамия.
3.Симптоматический (вторичный)
Причины:
· белковое голодание,
· гиперкортицизм,
· тиреотокзикоз,
· гигантизм, акромегалия.
Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 455 | Нарушение авторских прав
|