АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

ОГЛАВЛЕНИЕ

Перейти к разделу:

ñ ОБЩАЯ ЧАСТЬ

ñ Классификация белково-энергетической недостаточности

ñ Классификация белково-энергетической недостаточности по происхождению

ñ Классификация белково-энергетической недостаточности по клинической симптоматике

ñ Классификация белково-энергетической недостаточности по тяжести течения

ñ Эпидемиология белково-энергетической недостаточности

ñ Код по МКБ-10

ñ ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

ñ Причины развития белково-энергетической недостаточности

ñ Основные причины развития белково-энергетической недостаточности

ñ Причины БЭН у детей

ñ Причины БЭН у пожилых

ñ Причины первичной и вторичной БЭН

ñ Заболевания, приводящие к развитию вторичной БЭН

ñ Патогенез белково-энергетической недостаточности

ñ Нарушения функции органов

ñ КЛИНИКА И ОСЛОЖНЕНИЯ

ñ Основные клинические признаки недостаточности питания

ñ Клинические симптомы маразма

ñ Клинические симптомы квашиоркора

ñ Осложнения белково-энергетической недостаточности

ñ ДИАГНОСТИКА

ñ Цели диагностики

ñ Методы диагностики

ñ Сбора анамнеза

ñ Физикальное исследование

ñ Результаты физикального исследования при маразме

ñ Результаты физикального исследования при квашиоркоре

ñ Лабораторные и инструментальные исследования

ñ План обследования

ñ ЛЕЧЕНИЕ

ñ Цели лечения белково-энергетической недостаточности

ñ Этапы лечения белково-энергетической недостаточности

ñ Методы лечения белково-энергетической недостаточности

ñ Лечение БЭН легкой и средней степени тяжести

ñ Лечение БЭН тяжелой степени

ñ Лечение БЭН у взрослых пациентов

ñ Лечение БЭН у детей

ñ Тактика ведения больных с белково-энергетической недостаточностью

ñ ПРОГНОЗ

ñ ПРОФИЛАКТИКА

Скрыть оглавление

Скрыть

|

Вернуться к оглавлению

ОБЩАЯ ЧАСТЬ

Белково-энергетическая недостаточность (БЭН) или алиментарная дистрофия, субстратно-энергетическая недостаточность – состояние, характеризующееся развитием симптомов дефицита белков и энергии, а также и других нутриентов (жиров, углеводов, витаминов, минеральных веществ) в результате относительной или абсолютной их недостаточности, которая развивается вследствие частичного или полного голодания.

Белково-энергетическая недостаточность может также быть обусловлена недостаточным поступлением белков и энергии в организм человека, а также усилением процессов катаболизма белков в организме, например, при ожоговой болезни, тяжелой травме, гнойно-септических заболеваниях.

При недостаточном поступлении белков и энергии уменьшаются масса тела и количество жировой ткани, причем одно из этих изменений может быть более выраженным.

К основным проявлениям тяжелой БЭН относятся: отеки, облысение, атрофия кожи. Нарушается функция всех органов и систем. У пациентов с БЭН чаще наблюдаются длительное заживление ран, несостоятельность швов, увеличение времени госпитализации и выздоровления, инфекционные осложнения.

Диагноз основывается на данных анамнеза, оценке клинических симптомов, результатах антропометрических и лабораторных исследований.

Лечение заключается в коррекции водно-электролитного дефицита, назначении искусственного (энтерального или парентерального) питания.

ñ Классификация белково-энергетической недостаточности

ñ Эпидемиология белково-энергетической недостаточности

По данным ВОЗ в 2000 году в мире в развивающихся странах насчитывалось 191,9 млн. детей с недостаточностью питания. В странах Южной Азии и Восточной Африки из-за этой проблемы примерно у половины проживающих там детей отмечается задержка роста.

По оценкам ВОЗ к 2015 году частота БЭН снизится до 17,6%, что составит 113,4 млн. детей в возрасте до 5 лет. В настоящее же время БЭН диагностируется более чем у половины детей, проживающих в странах Северной Африки, и у 30% детей из Южно-Африканского региона.

Каждый год примерно 50% из 10 млн. смертельных случаев, которые регистрируются в развивающихся странах и основной причиной которых является недоедание, приходится на детей в возрасте до 5 лет.

В развивающихся странах наиболее часто наблюдается первичная БЭН (составляя 25%), в развитых странах - вторичная БЭН. Квашиоркор распространен в странах Африки, Карибского и Тихоокеанского регионов.

В США примерно у 55% госпитализируемых пожилых пациентов отмечается недостаточность питания различной степени выраженности. При госпитализации примерно у 40% детей отмечаются признаки острой БЭН, а у 27% - симптомы хронического заболевания.

В России в ходе выборочных исследований питания населения было установлено, что около 25% обследованных недоедают, а у 80% наблюдается дефицит витаминов и микроэлементов.

БЭН является одной из основных проблем больных терапевтических и хирургических стационаров. Более 50% больных, поступающих на лечение, страдают БЭН и выраженным гиповитаминозом (особенно дефицитом фолиевой кислоты, витаминов В 2 и С).

По данным клиник ВОНЦ РАМН среди онкологических больных, находящихся в стационаре, недостаточность питания составляет 30%. Среди пациентов, получающих амбулаторное лечение по поводу хронических и онкологических заболеваний, около 10% имеют признаки недостаточности питания.

ñ Код по МКБ-10

Е. 46 - Белково-энергетическая недостаточность.

Скрыть

|

Вернуться к оглавлению

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Белково-энергетическая недостаточность развивается, если масса тела уменьшается больше чем на 10% от исходной за период 6-12 мес. К факторам риска развития БЭН относится уменьшение массы тела более чем на 5% от исходной за период 6-12 мес.

ñ Причины развития белково-энергетической недостаточности

ñ Основные причины развития белково-энергетической недостаточности

ñ Недостаточное поступление нутриентов.

Недостаточное питание может быть следствием социально-экономических, религиозных факторов. Может быть вызвано ятрогенными причинами: госпитализация (необходимость соблюдения больничных диет), голодание в связи с обследованиями, диеты при различных заболеваниях, нерациональное искусственное питание.

Причиной недостаточности питания могут стать психические заболевания, при которых извращается пищевое поведение: неврогенная анорексия, психозы.

При гастроинтестинальной обструкции, дисфагии появляются механические препятствия для перорального приема пищи.

ñ Нарушения переваривания и/или всасывания нутриентов (синдромы мальдигестии и мальабсорбции).

Нарушение переваривания и/или всасывания нутриентов отмечается при поступлении в организм их антагонистов при алкоголизме, отравлении лекарствами. В результате у пациентов с алкоголизмом, например, запасы энергии восполняются «пустыми алкогольным калориями».

Дефекты транспорта питательных веществ наблюдаются при абеталипопротеинемии (нарушение образования хиломикронов вследствие недостаточности аполипоротеина В с последующим снижением всасывания жиров и ограничением поступления витаминов А, Е и К).

ñ Другие причины.

ñ Недостаточность питания может развиваться при ускорении катаболических процессов у пациентов с онкологическими заболеваниями, инфекциями, гипертиреозом, сахарным диабетом.

ñ При нефротическом синдроме, ХОБЛ, кишечных свищах, экссудативной энтеропатии, плазморее при ожоговой болезни, десквамативных дерматитах наблюдаются повышенные потери нутриентов.

ñ Недостаточность питания может развиваться в периоды, когда потребность в нутриентах максимальная, а именно: во время беременности, лактации, в детском и подростковом возрасте, в период реконвалесценции после травм и острых инфекционных заболеваний, после операций.

ñ Наблюдается недостаточность питания вследствие нарушений утилизации нутриентов отмечается при сахарном диабете, семейной абеталипопротеинемии.

ñ Причины БЭН у детей

Основными причинами БЭН у детей являются хронические заболевания, сопровождающиеся недостаточностью питания: муковисцидоз, хроническая почечная недостаточность, злокачественные новообразования, врожденные пороки сердца, нейромышечная патология.

К факторам риска развития БЭН у детей относятся: недоношенность, задержка развития, воздействие на плод неблагоприятных факторов во внутриутробном периоде (например, употребление алкоголя матерью). Кроме того, в детском возрасте наблюдается повышенная потребность в нутриентах.

ñ Причины БЭН у пожилых

БЭН развивается у пациентов пожилого возраста в результате снижения аппетита, невозможности кормления без посторонней помощи, нарушений когнитивных функций, вынужденным положением тела, полипрагмазии, низкой способности концентрировать мочу, депрессии, однообразной диеты.

ñ Причины первичной и вторичной БЭН

ñ Первичная белково-энергетическая недостаточность.

Причиной может быть недоедание и однообразное питание.

ñ Вторичная белково-энергетическая недостаточность.

Причинами вторичной белково-энергетической недостаточности являются увеличение расхода питательных веществ и повышение потребности в них.

ñ Вторичная белково-энергетическая недостаточность квашиоркор наблюдается при травмах, ожогах, сепсисе.

ñ Вторичная белково-энергетическая недостаточность маразм развивается при длительно протекающих хронических заболеваниях: застойной сердечной недостаточности, при злокачественных новообразованиях, СПИДе.

ñ Заболевания, приводящие к развитию вторичной БЭН

ñ Внешнесекреторная недостаточность функции поджелудочной железы.

ñ Энтериты.

ñ Энтеропатии.

ñ Ретроперитонеальный фиброз.

ñ СПИД.

ñ Онкологические заболевания.

ñ Инфекционные заболевания.

ñ Гипертиреоидизм.

ñ Феохромоцитома.

ñ Ожоги.

ñ Травмы.

ñ Хирургические вмешательства.

ñ Патогенез белково-энергетической недостаточности

При белково-энергетической недостаточности поражаются все органы и системы.

Снижение потребления нутриентов вызывает истощение жировой, мышечной, костной и висцеральной ткани. Потеря массы тела на 35-40% от исходной расценивается как фатальная.

При незначительном голодании печень обеспечивает до 75% глюкозы за счет распада гликогена. Увеличение длительности голодания приводит к повышению уровня глюконеогенеза, липолиза и кетогенеза. Происходит мобилизация энергоресурсов соматического компонента тела – скелетных мышц и жировой ткани. В крови повышаются уровни короткоцепочечных аминокислот (валина, лейцина, изолейцина).

Другим потенциальным источником энергии являются жиры. Аминокислоты и продукты липолиза используются печенью для ресинтеза глюкозы и для образования кетоновых тел с целью экономии белка висцеральных органов и обеспечения энергетических потребностей мозга. Поэтому за счет жиров обеспечивается большая часть энергии при голодании. У человека с нормальными нутриционными показателями при полном голодании собственных запасов хватает на 9–10 нед.

При голодании отмечается неравномерность потери массы отдельных органов. Голодание требует от организма общей экономии энергетического и пластического материала. Но, как и при инсулинзависимом сахарном диабете, при полном голодании создается метаболическая ситуация перераспределения ресурсов в пользу инсулиннезависимых органов и тканей. Инсулинзависимые структуры находятся в положении наиболее обделенных.

Особенно много теряют в весе производные мезодермы, а также органы и ткани, представляющие депо углеводов и липидов:

ñ Наблюдается исчезновение жира в липомах и обратное развитие липидных отложений в крупных артериях.

ñ Сальник и брыжейка становятся тонкими соединительно-тканными пленками.

ñ Лишаются жира эпикард и желтый костный мозг, что придает им студенистый или слизистый вид.

ñ Скелетные мышцы, которые инсулинозависимы, редуцируют свою массу на 70%.

ñ Очень велики атрофические изменения в лимфоидных органах: масса селезенки снижается на 72%. Во всех атрофированных органах отмечается отложение липохрома, а в селезенке – гемосидероз.

ñ Печень теряет в массе 50–60%, слюнные железы – 65%, другие пищеварительные органы – от 30 до 70%.

ñ Наиболее выражена атрофия слизистой оболочки желудка и железистого аппарата поджелудочной железы.

ñ В костях наблюдается дистрофическая остеопатия с остеопорозом и субпериостальными переломами.

ñ Потеря в массе, приходящаяся на кровь и кожу, примерно соответствует относительной общей потере массы тела, при этом происходит атрофия желез кожи, истончение эпидермиса и утрата сосочков кожи.

ñ Атрофия жизненно важных инсулиннезависимых органов бывает выражена в гораздо меньшей степени. Мозг, надпочечники (особенно, их мозговое вещество), глаза вообще не теряют в массе. При этом спинной мозг теряет в массе больше, чем головной и проявляет больше признаков дегенеративно-дистрофических изменений.

ñ Потери массы почек составляют 6–25%, легких - 18–20% массы.

ñ Отмечается выраженная атрофия щитовидной железы.

ñ Нарушения функции органов

Прогрессирующая белково-энергетическая недостаточность приводит к нарушению функции органов. Уменьшение синтеза белков сыворотки крови в печени приводит к резкому снижению уровня циркулирующих белков.

Снижаются сердечный выброс и сократительная способность миокарда. При тяжелой белково-энергетической недостаточности развиваются миофибриллярная атрофия и интерстициальный отек сердца.

Слабость и атрофия дыхательных мышц приводит к нарушению респираторной функции. Характерны снижение жизненной емкости легких, частоты и минутного объема дыхания, нарушения мукоцилиарного клиренса.

Поражение ЖКТ проявляется атрофией слизистой оболочки и потерей ворсинок тонкой кишки, приводящих к синдрому мальабсорбции. Развиваются панкреатическая и тонкокишечная дисахаридазная недостаточность.

Снижается число и функциональная способность Т-лимфоцитов, отмечаются различные изменения свойств В-лимфоцитов, гранулоцитов, активности комплемента, что приводит к длительному заживлению ран.

Скрыть

|

Вернуться к оглавлению

Дата добавления: 2015-11-26 | Просмотры: 579 | Нарушение авторских прав