АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Трофика и сепсис

Прочитайте:
  1. HELLP. Перитонит после кесарева сечения. Сепсис. Септический шок.
  2. Диагностика сепсиса, ассоциированного с центральным венозным катетером, основана на установлении синдрома системного воспалительного ответа плюс одно из клинических состояний
  3. Інфекційні та паразитарні хвороби. Сепсис. Кишкові бактеріальні інфекційні хвороби.
  4. КАРАНТИННЫЕ ИНФЕКЦИИ. СИБИРСКАЯ ЯЗВА. СЕПСИС.
  5. Клиническая диагностика сепсиса
  6. Клиническая картина и диагностика сепсиса
  7. Клинические проявления сепсиса
  8. Клінічні особливості сепсису в залежності від виду збудника.
  9. Лечение сепсиса
  10. Лікування сепсису повинно бути комплексним.

Энтеральное (зондовое) питание

В случае невозможности кормления через рот питательные растворы можно вводить через зонд в желудок или тонкую кишку (в зависимости от ситуации), чтобы пищевые вещества могли претерпевать естественные превращения [I]. Поступление пищи в просвет кишечника, кроме полостного и пристеночного пищеварения и всасывания питательных веществ, даёт несколько преимуществ. Одно из них состоит в трофическом влиянии зондового энтерального питания на слизистую оболочку — барьер, отделяющий микроорганизмы кишечника от кровотока. Данное обстоятельство привлекает большое внимание, поскольку кишечник в настоящее время расценивают как входные ворота инфекции, вызывающей сепсис у больных, находящихся в критических состояниях.

 

 

Трофика и сепсис

Одним из наиболее убедительных аргументов в поддержку энтерального питания (против парентерального) служит то, что полный покой кишечника вызывает атрофию его слизистой оболочки [1,2]. Дегенеративные изменения в кишечной стенке возникают уже через несколько дней покоя, причём они прогрессируют, несмотря на проведение полного парентерального питания (внутривенно) [2]. Дегенеративные изменения варьируют от укорочения и атрофии микроворсинок до полного разрушения поверхности слизистой оболочки кишечника, что нежелательно при любых обстоятельствах.

Считают, что дегенеративные изменения в слизистой оболочке в данном случае обусловлены отсутствием в кишечном содержимом питательных веществ, в норме захватываемых эпителиальными клетками и используемых для получения энергии. В этом процессе белки в аминокислоты могут играть особую роль; более того, глутамин идентифицирован как основное “топливо” для эпителия тонкой кишки [4]. Энтеральное питание может также стимулировать высвобождение трофических субстанций (например, иммуноглобулина А, желчи в др.) и тем самым непрямым путём способствовать регенерации слизистой оболочки [2].

Разрушение слизистой оболочки, возникшее из-за отсутствия энтерального питания, приведёт к нарушению абсорбции питательных веществ при его возобновлении. Этим можно объяснить феномен диареи от переедания, наблюдаемый после длительных периодов отдыха кишечника. В связи с этим очевидна необходимость продолжения энтерального питания в объёме, достаточном для предотвращения синдрома переедания.

 


Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 377 | Нарушение авторских прав







При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)