АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Определение степени тяжести кровотечения

Лечение кровопотери складывается из возмещения дефицита ОЦК и коррекции качественных показателей крови.

Для возмещения дефицита ОЦК используют кровезаменители (полиглюкин, реополиглюкин, макродекс, оксиэтилкрахмал, желатиноль), препараты крови (нативная или леофилизированая плазма, альбумин) и эритроцитную массу. Возмещение дефицита ОЦК начинают с вливания кристаллоидов, что улучшает капиллярный кровоток и уменьшает депонирование форменных эле­ментов крови. При кровопотере более 30% ОЦК часть объёма инфузии должна составлять эритроцитная масса. Если отсутствуют данные об объёме кровопотери, показаниями к трансфузии эритроцитной массы является снижение гемоглобина ниже 70 г/л и гематокрита ниже 25%. Для адекватной заместительной терапии необходимо знать величину кровопотери. Объём инфузии должен превышать объём потери в 1,5 раза при потере 20% ОЦК, в 2.0 - 2,5 раза при потере 40% ОЦК и в 3 раза при потере 50% ОЦК.

При успешной остановке кровотечения и возмещении ОЦК исходом острой кровопотери является постгеморрагическая анемия. При дальнейшем лечении восстановление количественных показателей (массы крови) происходит в течение 5 дней, а нормализация качественных показателей крови (Нb и Нt) в течение 3-х недель. При продолжающемся кровотечении или неадекватной возмещении объема кровопотери разливается геморрагический шок. Особенностью геморрагического шока является быстрое восстановление гемодинамических нарушений при эффективной остановке кровотечения и адекватной объёмовозместительной терапии.

2. Синдром хронической постгеморрагической анемии. Она относится к железо дефицитной анемии и характеризуется следующими клиническими признаками: бледностью кожных покровов и слизистых, признаками ишемии головного мозга (головная боль, головокружение, потемнение в глазах), признаками ишемии сердечной мышцы (стенокардия, систолический шум), изменения в анализе крови (гипохромная анемия, лейкопения с нейтропенией, увеличение СОЭ, уменьшение сывороточного железа). Нормальный показатель сывороточ­ного железа, составляет 18 мкмоль/л.

Основой лечения хронической постгеморрагической анемии является устранение источника кровопотери или устранение физиологических нарушений, приводящих к кровопотере. На этом фоне проводится коррекция качественных показателей крови. Если качественные показатели ниже критических, то показано переливание эритроцитной массы. В основном же восполнение форменных элементов крови при хронической постгеморрагической анемии достигают препаратами, стимулирующими гемопоэз. Это - препараты железа для перорального (актиферрин, гемофер, ферронал и др.) и парентерального (феррум лек, эктофер) введения. Эффективность стимуляции гемопоэза оценивают по возникновению через 10 дней от начала лечения ретикулоцитарного криза. Анемия начинает уменьшаться только через 3 недели.

3. Синдром сдавления внутренних органов. Кровь может изливаться в различные полости: перикард, плевральную полость, сустав. При кровотечении в перикард возникает тампонада сердца и развивается кардиогенный шок. При кровотечении в плевральную полость развивается коллапс лёгкого и острая дыхательная недостаточность. При кровотечении в сустав (гемартроз) в последующем развивается анкилоз сустава в связи с организацией излившейся крови.

Примерами исхода кровотечения в паренхиматозные органы является развитие гематом (внутричерепной, печени и селезенки) с их последующим нагноением или организацией и образованием рубца. При межмышечной гематоме может происходить сдавление сосудов и нервов. Иногда продолжающееся постепенное накопление крови в паренхиматозном органе может привести к разрыву его капсулы (двухфазный разрыв паренхиматозного органа) и острой кровопотере в более поздние сроки.

Лечение больных с синдромом с давления внутренних органов помимо остановки кровотечения включает шакуацию скопившейся в полости крови пункцией, а при необходимости - вскрытие гематомы

4. Развитие аневризмы. Аневризмы бывают истинные и ложные. При истинной или расслаивающейся аневризме кровь проникает между слоями сосудистой стенки. Ложная аневризма является пульсирующей гематомой. Она развивается при повреждении артериального или венозного сосуда, и полость её сообщается с повреждённым функционирующим сосудом. Со временем вокруг ложной аневризмы формируется соединительнотканная капсула, но остаётся высокий риск её разрыва или тромбоза с последующей тромбоэмболией.

5. Синдром ДВС развивается в следующей последовательности: 1) повреждение тканей, обладающих высокой тромбопластической активностью; 2) вы­свобождение тромбоцитов; 3) одновременная генерация тромбина и плазмина: 4) массивное образование фибрина с распадом его до фрагментов (фибрин-мономер). Далее реакция протекает в 2 фазы. В I фазе происходит образование тромбоцитарно-фибриновых сгустков в микроциркуляторной системе, а затем ишемические, геморрагические и некротические изменения в жизненно важных органах. Во II фазе развивается гипокоагуляция в связи с потреблением прокоа-гулирующих факторов и тромбоцитов с последующей активацией фибриноли-тического звена.

Экспресс - диагностика синдрома ДВС включает исследование:

1) тромбинового времени - ТВ (К = 20-30 сек), которое позволяет в связи с включением в процесс гемокоагуляции стабилизированной крови готового тромбина (выключение I фазы свёртывания крови) исследовать III фазу;

2) времени рекальцификации плазмы - ВРП (К = 120-150 сек), которое позволяет оценить активность процессов гемокоагуляции в целом во всех 3 его фазах путём рекальцификации стабилизированной крови;

3) фибринолитической активности - ФА, которая при соответствующей методике быстро и точно оценивает состояние факторов лизиса.

Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 558 | Нарушение авторских прав