Pointеs
Группы Названия
Антиаритмические
препараты: 1 класс хинидин, прокаинамид, дизопирамид, пропафенон
III класс соталол, амиодарон, бретилий, ибутилид
Трициклические и
тетрациклические
антидепрессанты: амитриптилин, имипрамин, доксепин, мапролитин
Фенотиазины: тиоридазин, хлорпромазин
Антибиотики: эритромицин, триметоприм-сульфаметоксазол
Прочие: бепридил, лидофлазин, пробукол, галоперидол,
хлоралгидрат
часто искажена, регистрируется зубец U, удлинение QT. Необходимо отменить лекарственные препараты, которые удлиняют потенциал действия. Проводят нормализацию электролитных нарушений – внутривенное введение магния обычно подавляет аритмию даже при нормальном уровне магния в сыворотке. Однако основная задача экстренного лечения данной аритмии – устранение пауз, запускающих аритмию, за счет повышения ритма методом электростимуляции предсердия и желудочков обычно с частотой 100 – 120 имп/мин. или иногда – инфузией изопротеренола. Затем назначают лечение, направленное на профилактику состояний, удлиняющих потенциал действия.
ПСД возникают в условиях дигиталисной интоксикации, ишемии миокарда и у определённых пациентов с врождённым удлинением интервала QT. ПСД ответственны за катехолзависимые триггерные аритмии в 4 фазу потенциала действия, некоторые аритмии при дигиталисной интоксикации. В основе лежит дисбаланс симпатической иннервации сердца с преобладанием сигналов от левого звёздчатого ганглия, стимуляция которого может воспроизводить ПСД. Катехолзависимые аритмии чаще возникают в условиях высокого симпатического тонуса – при выраженном эмоциональном стрессе или при нагрузке; нередко проявляются обмороками – приступами Морганьи – Эдемса – Стокса (МЭС). ЭКГ в покое у них нормальная, но на фоне нагрузки появляется аномалия QT. Начало аритмий не связано с паузой. Симпатэктомия левого звёздчатого ганглия устраняет аритмию у некоторых пациентов. Медикаментозное лечение обычно включает β-адреноблокаторы и антагонисты кальция, поскольку полагают опосредованность ПСД кальциевыми каналами.
Ненормальное проведение импульсов (блокада). Блокада проведения возникает, когда импульс поступает в участок сердца: 1) неспособный к возбуждению, 2) находящийся в состоянии эффективного рефрактерного периода, 3) ненормально деполяризованный до низкого уровня мембранного потенциала. Второй механизм – распространяющийся фронт волны возбуждения недостаточно сильный для инициации возбуждения ткани впереди себя – декрементальное (затухающее) проведение и блокада. Третий механизм – поступление импульса в участок миокарда, неспособный проводить импульсы (постинфарктный, послеоперационный рубец). Клинически к данным нарушениям проводимости относят все варианты блокад: блокада при выходе из синусового узла, сино-аурикулярная, межпредсердная и АВ блокады, блокады ножек пучка Гиса (неполные, полные, ветвей левой ножки пучка Гиса, проксимальные, дистальные), одно-, двух- и трёхпучковые блокады.
Однонаправленная блокада с возвратом возбуждения (механизм reentry). Механизм ре-ентри ответственен за большинство клинически значимых тахиаритмий. Предпосылки для ре-ентри: необходимо наличие анатомического круга, две части которого (пути А и В) имеют существенные различия электрофизиологических свойств. Например, путь А проводит электрические импульсы медленно и имеет короткий рефрактерный период, а путь В имеет большую скорость проведения импульса, но более длинный рефрактерный период. Инициирование ре-ентри: преждевременный электрический импульс может блокироваться в пути В, который находится в состоянии рефрактерности (длинный рефрактерный период), но проходить по пути А. Поскольку скорость проведения по пути А медленная, путь В имеет запас времени для восстановления возбудимости, что позволяет импульсу проводиться по нему ретроградно. Затем этот импульс может снова пройти по пути А. Таким образом, происходит непрерывная циркуляция импульса с развитием реципрокной тахикардии.
Примером врождённых петель ре-ентри являются врождённые аномалии проводящих путей в рамках cиндрома Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW) – дополнительный АВ тракт (пучки Кента, Махайма, Джеймса) и продольная диссоциация АВ узла, приводящие к пароксизмам суправентрикулярных тахикардий. Петли ре-ентри, приводящие к желудочковым тахикардиям, чаще всего являются приобретёнными при заболеваниях сердца – следствие постинфарктного, атеросклеротического кардиосклероза, фиброза при кардиомиопатиях.
В связи с тем, что реципрокные аритмии можно повторно индуцировать и купировать стимулами с соответствующей задержкой, они идеальны для исследования в электрофизиологической лаборатории. Во многих случаях (чаще при суправентрикулярных аритмиях) можно точно картировать петлю ре-ентри, оценить эффект различных препаратов и даже провести абляцию критических отделов круга ре-ентри через электрод катетер.
Рефлексия (отражение). Этим термином описывают форму ре-ентри в линейном пучке, в котором два участка возбужденной ткани разделены областью угнетённой проводимости. При рефлексии возбуждение может медленно продвигаться в одном направлении вдоль пучка и при этом продолжается распространение и возбуждение в обратном направлении. Одной из форм рефлексии может быть микроре-ентри, обусловленной функциональной продольной диссоциацией внутри угнетённого сегмента.
Парасистолия. Эктопический водитель ритма может иногда быть связанным с остальным сердцем через ткань, в которой имеется однонаправленная блокада. Такая блокада предохраняет доминирующий ритм, особенно синусовый, от вхождения в участок расположения эктопического водителя ритма. В результате этого эктопический очаг не угнетается доминантным синусовым ритмом. Более того, из-за однонаправленной блокады импульсы генерируемые эктопическим водителем ритма могут проводиться в другие участки сердца с возникновением преждевременных сокращений сердца или даже тахикардии.
Блокада фазы 4. Импульс может быть заблокирован, когда он достигает места (например, в пучке Гиса или одной из его ветвей), которое деполяризовано частично (не достигло порога деполяризации) во время спонтанной фазы 4 деполяризации. Однако такая спонтанная диастолическая деполяризация всё же может деполяризовать ткань в достаточной мере для того, чтобы инактивировать быстрый натриевый канал и стать причиной невозможности распространения волны возбуждения.
Таким образом, быстрые сердечные аритмии обычно опосредованы одним из трёх механизмов: 1) аномальным автоматизмом (менее 10% всех аритмий); 2) обратным входом (reentry) – наиболее частый механизм аритмий; 3) триггерной активностью.
Таблица 4. Классификация суправентрикулярных тахиаритмий
Автоматические аритмии:
Некоторые предсердные тахикардии, связанные с острыми медицинскими
состояниями
Некоторые мультифокальные предсердные тахикардии
Реципрокные аритмии (re-entry):
СА-узловая реципрокная тахикардия
Внутрипредсердная реципрокная тахикардия
Трепетание и фибрилляция предсердий
АВ-узловая реципрокная тахикардия
Реципрокная тахикардия, связанная с дополнительными проводящим путём
(макроре-ентри)
Триггерные аритмии:
Предсердная тахикардия, вызванная дигиталисной интоксикацией
Некоторые мультифокальные предсердные тахикардии
Таблица 5. Классификация желудочковых тахиаритмий ___________________________________________________________________
Автоматические аритмии:
Некоторые желудочковые тахикардии, связанные с острыми медицинскими
состояниями:
Острый инфаркт миокарда или ишемия
Электролитный или кислотно-основной дисбаланс или гипоксия
Высокий симпатический тонус
Реципрокные аритмии (re-entry):
Желудочковая тахикардия и фибрилляция, связанные с некоторыми
хроническими заболеваниями сердца:
Предшествующий инфаркт миокарда
Дилатационная кардиомиопатия
Гипертрофическая кардиомиопатия
Триггерные аритмии (возможный механизм):
Зависящая от паузы тахиартимия типа torsade de pointеs (РСД),
связанная с препаратами, удлиняющими интервал QT
Катехолзависимая тахиаритмия типа torsade de pointеs (ПСД),
связанная с дигиталисной интоксикацией или идиопатическая
РСД – ранние следовые деполяризации, ПСД – поздние следовые деполяризации.
Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 697 | Нарушение авторских прав
|