АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Класс I: блокада натриевых каналов

I А: умеренное замедление проведения – угнетение Vmax

(умеренное влияние на фазу 0); умеренное удлинение хинидин

потенциала действия (ЭРП, фаз реполяризации - прокаинамид

блокада К+-каналов); увеличение интервала QT, дизопирамид

уширение QRS; отриц. инотропный эффект.

I В: минимальное замедление проведения - Vmax

(минимальное влияние на фазу 0); у корочение лидокаин

потенциала действия (ЭРП, реполяризации); мексилетин

неизменные интервал QT или комплекс QRS; токаинид

слабый отрицательный инотропный эффект; ф енитоин

I С: выраженное замедление проведения – угнетение флекаинид

Vmax (угнетение фазы 0); неизменный потенциал энкаинид

действия (ЭРП, фазы реполяризации); слабый п ропафенон

отрицательный инотропный эффект; неизменный морицизин

QT и уширение QRS.

Класс II: блокада β-адренэргических рецепторов – пропранолол

торможение симпатической активности; уменьшение надолол

интервала QT. ацебутолол

Класс III: блокада калиевых каналов амиодарон

удлинение реполяризации – удлинение потенциала бретилий

действия и интервала QT соталол

Ибутилид

Класс IV: блокада кальциевых каналов

в основном деполяризация посредством кальциевых верапамил

каналов осуществляется в СА и АВ узлах). д илтиазем

ЭРП –эффективный рефрактерный период.

Таблица 9. Клинические обобщения, основанные на классификации Vaughan – Williams

Класс Локализация Эффективность Токсичность Проаритмическое

действие

IА П, Ж 2+ 3+ 2+

I В Ж 1+ 1+ 1+

I С П, Ж 3+ 1+ 3+

II АВУ, Ж 1+ 1+ 0

III П, Ж 2+ 1+ 2+

(амио 4+) (амио 4+) (амио 1+)

IV АВУ 1+ 1+ 0

П – предсердие; Ж – желудочек; АВУ – атриовентрикулярный узел; амио- амиодарон.

Проаритмическое действие антиаритмических препаратов может проявляться в виде появления новых аритмий или учащения или утяжеления течения ранее имевшихся аритмий после назначения антиаритмических препаратов.

В последние годы появились специальные контролируемые исследования, в которых используют 2 неинвазивных метода для оценки эффекта препаратов и выявления проаритмического их действия: нагрузочные тесты и суточное мониторирование ЭКГ. В таких исследованиях сравнивают частоту возникновения аритмий до и на фоне приёма препарата (в первые 2-3 дня приёма), в том числе, - до и после нагрузки. В специальных исследованиях используют инвазивный метод электрофизиологического исследования (ЭФИ): во время ЭФИ аритмия вызывается искусственно с помощью электростимуляции сердца. После приёма эффективного препарата при повторном ЭФИ становится невозможным повторно вызвать аритмию; при проаритмическом действии препарата отмечают появление новых или более тяжёлых аритмий.

Таблица 10. Типы проаритмического действия препаратов

(по Podrid P.J., 1989)

I. Ухудшение течения существующих аритмий:

А. Увеличение числа ЖЭ или появление парных ЖЭ или коротких эпизодов

пароксизмов ЖТ;

Б. Переход коротких пароксизмов ЖТ в более длительные периоды ЖТ;

В. Увеличение частоты длительных периодов ЖТ или НЖТ;

Г. Увеличение продолжительности периодов длительной ЖТ или НЖТ;

Д. Появление аритмий трудно купируемых или резистентных к

купированию;

II. Появление новых аритмий:

А. НЖТ;

Б. Полиморфные ЖТ;

В. Типа torsade de pointеs;

Г. Развитие фибрилляции желудочков;

III. Развитие брадиаритмий:

А. Появление синусовой брадикардии и остановки синусового ритма или

развития синоатриальной блокады;

Б. развитие АВ блокады;

НЖТ – наджелудочковая тахикардия; ЖЭ – желудочковая экстрасистолия; ЖТ – желудочковая тахикардия; ФЖ – фибрилляция желудочков; АВ – атривентрикулярная блокада.

Назначение антиаритмических препаратов всегда чревато риском ухудшения сердечного ритма вместо его улучшения. По данным Fisterer M.P. (1991) препараты 1 класса увеличивают риск внезапной смерти из-за проаритмического действия на 11%, при этом препараты 1С подкласса – на 42%. Относительный риск проаритмий для препаратов классов IA, IB, IC и III представлен в табл. 11.

Таблица 11. Относительный риск проаритмии, индуцированной

Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 513 | Нарушение авторских прав