АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

МЕХАНІЗМ АКТУ СЕЧОВИДІЛЕННЯ

Стінки сечового міхура при збудженні парасимпатичних нервів скорочуються, сфінктер розслаблюється, відбувається сечовипускання.

Сечовипускання – рефлекторний акт, який починається із подразнення барорецепторів сечового міхура при розтягненні сечею його стінок. Подразнення від барорецепторів по аферентних нервах передається до центру сечовипускання у крижовому відділі спинного мозку. Звідси по парасимпатичних нервах подразнення переходить до сечового міхура, викликаючи сечовипускання.

Спінальний центр регулюється вищими відділами центральної нервової системи: кора великих півкуль і середній мозок гальмують, а задній відділ гіпоталамуса стимулює його активність. Стійкий кортикальний контроль сечовипускання формується під кінець другого року життя дитини.

ПАТОЛОГІЯ НИРОК ТА СЕЧОВОГО МІХУРА.

Нирки відіграють важливу роль у підтриманні гомеостазу, який у нормі характеризується сталістю об’єму рідин (ізоволемією), їх осмотичної концентрації (ізотонією), іонного складу (ізоіонією), концентрації іонів водню (ізогідрією). У зв’язку з цим, ті чи інші порушення діяльності нирок можуть викликати вторинні зміни зазначених показників.

Не менш важливою є роль нирок щодо виведення з організму продуктів азотистого обміну, чужорідних речовин. Відповідно порушення екскреції речовин є одним із основних проявів недостатності нирок у разі їх безпосереднього ушкодження, а також внаслідок дії позаниркових факторів.

Нирки є найважливішим не тільки екскреторним, а й інкреторним органом, що бере участь у регуляції тонусу судин (ренін-ангіотензинова система, простагландини) та еритропоезу (еритропоетин, інгібітор еритропоезу). З цим пов’язана висока частота розвитку і важкий перебіг гіпертензивного й анемічного синдромів в умовах патології нирок.

Нарешті, сеча може бути живильним середовищем для мікроорганізмів. Якщо врахувати, що опірність нирок щодо патогенних мікроорганізмів незначна, виникнення деяких захворювань органа часто може бути пов’язане з гематоген­ною або висхідною інфекцією (гострий та хронічний пієлонефрит).

Захворювання нирок різної природи спостерігаються у 1,5-2 % населення і характеризуються затяжним перебігом і високою смертністю.

В основі розвитку захворювань нирок лежать різні за характером патологічні процеси - запалення, в тому числі алергічної природи, розлади місцевого крово­обігу, порушення обміну, пухлинне переродження тощо. Різні етіологічні фактори і патологічні процеси досить часто зумовлюють схожі морфологічні, функціо­нальні та клінічні прояви ниркових і позаниркових розладів. В основі цього лежить схожість безпосередніх механізмів, що відповідають за ушкодження ниркових структур. Саме з цим пов’язаний розвиток “великих” клінічних синдромів (гостра і хронічна недостатність нирок, нефротичний синдром) при різних нозологічних формах.

Керуючись структурно-функціональним принципом, можна виділити дві основні групи захворювань нирок, або нефропатій, - гломерулопатії і тубулопатії, які можуть бути як набутими, так і вродженими.

Гломерулопатії - захворювання нирок з первинним і переваж­ним ураженням клубочкового апарату, в їх основі лежить порушення клубочкової фільтрації.

До набутих гломерулопатій належать гломерулонефрит, ідіопатичний нефротичний синдром (амілоїдоз нирок, діабетичний і печінковий гломерулоскле- роз та ін.), а до спадкових - спадковий нефрит з глухотою, форми сімейного нефротичного амілоїдозу.

Тубулопатії- це захворювання, зумовлені стійким порушенням транспорту різних речовин у ниркових канальцях і характеризуються порушенням концентраційної, реабсорбційної та секреторної функцій нирок.

Розвиток первинної (спадкової) тубулопатії можливий у разі зміни структури мембранних білків-носіїв, недостатності ферментів, які забезпечують активний мембранний транспорт, порушення структури клітинних мембран.

Вторинна (набута) тубулопатія - наслідок ушкодження продуктами метаболізму транспортних систем ниркових канальців при спадкових або набутих хворобах обміну. До набутих тубулопатій належать: ниркова недостатність, “мієломна” і “подагрична” нирки.

Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 773 | Нарушение авторских прав