АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ПАТОГЕНЕЗ. Патогенез хронического бронхита связан с увеличением образования слизи (гиперплазия бокаловидных клеток

Прочитайте:
  1. V.Этиология и патогенез.
  2. XII. Этиология и патогенез
  3. Адаптація і компенсація в патогенезі.
  4. Ангины: 1) определение, этиология и патогенез 2) классификация 3) патологическая анатомия и дифференциальная диагностика различных форм 4) местные осложнения 5) общие осложнения
  5. Анемії: класифікація, етіологія, патогенез, їх характеристика.
  6. Аппендицит: 1) этиология и патогенез 2) классификация 3) патоморфология различных форм острого аппендицита 4) патоморфология хронического аппендицита 5) осложнения
  7. Болезнь Паркинсона, патогенез, клиника, принципы лечения. Другие проявления гипокинетически-гипертонических нарушений.
  8. Ботулизм, патогенез, микробиологическая диагностика. Специфическая профилактика и терапия ботулизма.
  9. Бронхиальная астма: 1) этиология, патогенез 2) классификация 3) патоморфология острого периода 4) патоморфология при повторяющихся приступах 5) осложнения и причины смерти.
  10. Бронхоэктатическая болезнь: 1) этиология и патогенез 2) макроскопическая картина 3) микроскопические признаки 4) изменения в легочной паренхиме 5) осложнения и причины смерти

 

Патогенез хронического бронхита связан с увеличением образования слизи (гиперплазия бокаловидных клеток, гипертрофия слизистых желёз бронхов), повышением вязкости мокроты, изменением её консистенции (становится тягучей, вязкой), нарушением мукоцилиарного клиренса, что приводит к затруднению перемещения слизи к выходу из дыхательных путей (опорожнение происходит только при кашле). Вследствие блокады механизмов мукоцилиарного клиренса и гибели эпителия воздухоносных путей развиваются местные воспалительные реакции в бронхах и прилежащих тканях. Гиперсекреция бронхиальных желёз, отёк слизистой оболочки и сокращение гладких мышц бронхов, а затем деструкция их эластичной коллагеновой основы и перибронхиальный фиброз приводят к нарушению бронхиальной проводимости – бронхообструктивному синдрому. Снижение местной гуморальной и клеточной защиты и нарушение дренажной функции бронхов способствуют вторичной инфекции (чаще стафилококки, стрептококки, гемофильная палочка, пневмококки, вирусы гриппа, парагриппа, респираторно-синцитиальный вирус, риновирусы) и обострению заболевания. Обструкция мелких бронхов приводит к постепенному возникновению эмфиземы лёгких. По мере прогрессирования хронического бронхита развивается хроническая дыхательная, а затем лёгочно-сердечная недостаточность (хроническое «лёгочное сердце»).

Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 595 | Нарушение авторских прав

При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.004 сек.)