Этиопатогенетическая классификация анемий
АНЕМИИ
Классификация (МКБ, Х пересмотр, 1992 г.)
D50 Железодефицитная анемия (хроническая)
D51 Витамин-В12-дефицитная анемия
D58.0-9, Д55 Наследственная гемолитическая анемия (обследование и лечение)
D58.0-9, Д55 Наследственная гемолитическая анемия (обследование)
D59 Приобретенная гемолитическая анемия (обследование и лечение, гемолитико-уремический синдром, гемоглобинурия вследствие гемолиза, аутоиммунная гемолитическая анемия)
D60.9 Приобретенная чистая красноклеточная аплазия неуточненная
D61.3 Идиопатическая апластическая анемия
D61.8 Другие уточненные апластические анемии
D60, 61.3 -61.9 Апластическая анемия (тяжелой степени тяжести)
D60, 61.3 -61.9 Апластическая анемия (легкой и средней степени, не осложненная, длинный курс лечения)
D60, 61.3 -61.9 Апластическая анемия (обследование)
D60, 61.3 -61.9 Апластическая анемия (осложненная сепсисом)
D62 Острая постгеморрагическая анемия
D64.8 Другие уточненные анемии
Определение: Анемия (малокровие) – это уменьшение общего количества гемоглобина, чаще всего проявляющееся уменьшением его концентрации в единице объема крови.
Этиопатогенетическая классификация анемий
(И.А.Кассирский, Г.А.Алексеев, 1970, П.М.Альперин, Г.Ю.Митерев, 1983, Л.И.Идельсон, 1979, А.В.Демидова, 1993).
I группа: Анемии вследствие острой и хронической кровопотери.
II группа: Анемии вследствие нарушенного кровообразования (эритропоэза).
1. Железодефицитные анемии (ЖДА).
1.1. Хроническая постгеморрагическая ЖДА, обусловленная потерей крови.
1.2. Хроническая ЖДА при повышенном расходовании железа:
а) при беременности и лактации;
б) в период роста и созревания.
1.3. ЖДА при недостаточном исходном уровне железа (недостаточный запас при рождении).
1.4. Нутритивная (или алиментарная) ЖДА.
1.5. ЖДА при резорбционной недостаточности железа:
а) постгастрорезекционная и агастральная;
б) анэнтеральная и энтерогенная.
1.6.ЖДА при нарушении транспорта железа (гипо- и атрансферринемия).
2. Сидероахрестические (железонасыщенные) анемии.
2.1. Наследственные с нарушением синтеза порфиринов.
2.2. Приобретенные (свинцовая интоксикация).
2.3. Анемия, связанная с повышенным потреблением витамина В6.
3. В12 – и фолиеводефицитные (мегалобластные) анемии.
3.1. Экзогенный дефицит витамина В12, фолиевой кислоты:
3.1.1. алиментарная
3.1.2. радиационная
3.1.3. медикаментозная (серосодержащие, противосудорожные, антиметаболиты – метотрексат, гидроксимочевина и др.).
3.2.Эндогенный дефицит витамина В12, фолиевой кислоты (нарушение ассимиляции в желудке и кишечнике из-за недостатка гастромукопротеина):
3.2.1. классическая В12-дефицитная (пернициозная) анемия Аддисона – Бирмера;
3.2.2. симптоматическая пернициозо-подобная и фолиеводефицитная анемия (агастральная, анентеральная, при инвазии широким лентецом, синдроме нарушенного всасывания, при заболеваниях печени и кишечника);
3.2.3. наследственная форма В12-дефицитной анемии (нарушена секреция внутреннего фактора Кастла, с-м Имерслунд – Гресбека, дефицит транскобаламина II и ферментов, участвующих в синтезе пуриновых и пиримидиновых оснований);
3.2.4. повышенная потребность и расход витамина В12, фолиевой кислоты (при гемолизе, хронических миелопролиферативных заболеваниях, беременности).
Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 682 | Нарушение авторских прав
|