АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Причина развития СОПЛ при трансфузиях.

Прочитайте:
  1. II. Понятие развития имеет ограниченное применение для науки истории и часто служит причиной помех и препятствий
  2. Анатомо-физиологические предпосылки развития острого и хронического мастоидита
  3. Аномалии и пороки развития черепа
  4. Аномалии развития артерий
  5. Аномалии развития и положения век
  6. Аномалии развития мочевых органов
  7. Аномалии развития нервной системы
  8. Аномалии развития нервной системы .
  9. Аномалии развития носа
  10. АНТИФОСФОЛИПИДНЫЙ СИНДРОМ КАК ПРИЧИНА ПРИВЫЧНОЙ ПОТЕРИ ПЛОДА

После 5 – 7 дней хранения в консервированной клеточной трансфузионной среде образуются микросгустки и микроагрегаты из клеток или их частей. Диаметр этих микрочастиц 20 – 200 мкм, чаще встречаются частицы диаметром менее 100 мкм (обычный фильтр для переливаний имеет диаметр пор 160мкм). При внутривенном переливании такой трансфузионной среды лёгкие являются естественным фильтром венозной крови. Происходит микроэмболизация капилляров лёгких, при этом в местах накопления эндотоксинов (агрегаты и осколки клеток, цитокины) – в лёгочном интерстиции, в альвеолах скапливаются активированные лейкоциты и тромбоциты, которые выделяют большое количество БАВ, повреждая альвеолярный эпителий и эндотелий сосудов, приводя к снижению синтеза сурфактанта и увеличению проницаемости альвеол и капилляров. Помимо этого, в повреждённых зонах, в результате скопления БАВ, развивается спазм артериол, приводя к нарушению питания лёгочных мембран и ещё большему снижению синтеза сурфактанта, к микротромбозу капилляров, к шунтированию кровотока в лёгких. Через несколько (от 2 – х до 4 – х) суток после трансфузии развивается некардиогенный отёк лёгких

Клиника. В первые сутки после трансфузии уже наблюдается тахипное (число дыханий более 20 в минуту). К концу 1 – х суток – на 2е сутки наблюдается выраженная одышка, активное участие в дыхательных движениях вспомогательной мускулатуры; часто возникает эйфория из – за гипоксии головного мозга. Кожные покровы бледные, иногда с серо – землистым оттенком. Развивается клиническая картина нарастающего отёка лёгких.

Для профилактики СОПЛ рекомендовано применение систем для внутривенных вливаний со специальными фильтрами с размером пор менее 40мкм; использование трансфузионной среды со сроком хранения не более 7 – 10 суток, переливание отмытых эритроцитов.

 

¨ В лечебной практике применяют следующие подходы к предупреждению развития синдрома массивных трансфузий:

> наилучшей защитой реципиента от метаболических нарушений, связанных с переливанием больших количеств консервированной крови или её компонентов, является согревание больного и поддержание устойчивого нормального кровообращения, что обеспечивает хороший кровоток в органах;

> постоянное наблюдение больного, контроль показателей гомеостаза (коагулограммы, КОС, ЭКГ, электролитов и др.)позволяет своевременно выявлять и устранять проявления синдрома массивных трансфузий.

> синдром массивных трансфузий практически не наблюдается при переливании компонентов крови (в отличие от переливания цельной крови). Синдром массивных трансфузий с тяжелейшими последствиями и высокой смертностью нередко наблюдается в акушерстве при остром ДВС - синдроме, когда вместо плазмы свежезамороженной переливают цельную кровь.

 


Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 422 | Нарушение авторских прав







При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)