|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология
|
Анестезиологическое обеспечение
Основная задача при проведении анестезиологического пособия упациентов с травматическим повреждением спинного мозга - профилактика его вторичных повреждений. Как указано выше, единственный препарат с доказанным защитным действием на травмированный спинной мозг - метилпреднизолон (при условии его использования в соответствии с рекомендациями исследований NASCIS-2 и NASCIS-3). Однако с позиций защиты спинного мозга выбор препаратов для анестезии обоснован недостаточно. Основной способ профилактики его вторичных повреждений - стабилизация перфузионного давления. Можно использовать любой метод анестезиологического обеспечения, позволяющий поддерживать его на адекватном уровне. Например, сочетание опиоидного анальгетика и агониста α2-адренорецепторов: вариант выбора (как и при ЧМТ) — комбинация фентанила и клонидина. Выбор гипнотика практически неограничен. В последние годы среди исследователей сложилось четкое мнение о сокращении безопасного времени использования миорелаксантов деполяризующего действия у подобной категории больных с 48 до 24 часов после травмы. Другими словами, через сутки после травмы (и затем в течение 6 месяцев) их считают потенцнально опасными (в основном из-за возможности развития гиперкалиемии при сокращении мускулатуры с нарушенной трофической иннервацией и большим количеством вновь образованных рецепторов, реагирующих на суксаметония йодид).
У пострадавших с повреждением спинного мозга нет оснований кограничению использования в ходе оперативного вмешательства опиоидных анальгетиков, поскольку экзогенные вещества не играют существенной роли в снижении кровотока в травмированном участке. Помнению ряда авторов, указанный феномен связан с повышенным выбросом экзогенных опиоидных пептидов (есть мнение, что основную роль играют κ-рецепторы).
| ОСТРЫЙ КОРОНАРНЫЙ СИНДРОМ
Острый коронарный синдром (ОКС) – сложный термин, включающий в себя инфаркт миокарда с подъёмом сегмента ST, инфаркт миокарда без подъёма сегмента ST, нестабильную (спонтанную, покоя, вариантную, Принцметала) стенокардию. При этом инфаркт без подъёма сегмента ST отличается от нестабильной стенокардии повышенным уровнем маркеров некроза миокарда, которые при нестабильной стенокардии отсутствуют. Имеющаяся при этом виде стенокардии острая ишемия миокарда недостаточна для развития некроза миокарда и отсутствует выброс в кровоток биомаркеров некроза миокарда в количествах, достаточных для диагностики инфаркта миокарда.
Окклюзия сосуда продолжительностью 15-30 минут приводит к тяжёлой ишемии миокарда, а после 30 минут непрерывного прекращения кровотока, как правило, начинается необратимое повреждение кардиомиоцитов. Сохранение окклюзии артерии ведёт к прогрессивному увеличению размеров инфаркта, и через 6-12 часов после наступления окклюзии практически весь миокард, получающий кровь из данной артерии, оказывается некротизированным. Значительная потеря функционировавшего ранее миокарда ведёт к угнетению насосной функции сердца, следствием чего является развитие сердечной недостаточности.
Необходимо чётко разграничивать стенокардию Принцметала (стенокардию покоя) и стенокардию напряжения. Во-первых, не всякая стенокардия покоя возникает в абсолютном покое. Если приступу стенокардии предшествует увеличение частоты сердечных сокращений или повышение артериального давления, то это уже не стенокардия покоя, а стенокардия, возникшая при физическом покое, но патогенетически сходная со стенокардией напряжения. Во-вторых, распространено заблуждение, что стенокардия покоя не бывает без стенокардии напряжения. Это приводит к стереотипной ошибке: достаточно больному описать стенокардию покоя, как ему автоматически приписывается стенокардия напряжения, хотя известно, что есть больные, испытывающие стенокардию покоя и способные выполнять значительную физическую нагрузку без каких-либо жалоб и ишемических изменений на ЭКГ. Особое внимание следует обратить на стенокардию, возникшую во сне. Ночная стенокардия чаще всего соответствует критериям истинной стенокардии покоя и может быть предшественником острого инфаркта миокарда. Возникновение данного вида стенокардии может означать переход стабильной стенокардии напряжения в нестабильную стенокардию.
Чаще всего диагноз ОКС основывается на данных анамнеза при наличии у больного беспрерывного дискомфорта в грудной клетке продолжительностью более 15 минут, не купирующегося приёмом нитроглицерина.
Диагноз ОКС правомочен на до госпитальном этапе, в момент первого контакта врача скорой медицинской помощи с пациентом и в первые часы пребывания больного в специализированном стационаре. В дальнейшем диагноз ОКС должен быть снят или должен быть выставлен диагноз, характеризующий имеющуюся патологию со стороны сердечнососудистой системы.
Классификация ОКС:
- ОКС с подъёмом сегмента ST;
- ОКС без подъёма сегмента ST;
Инфаркт миокарда – острое очаговое некротическое поражение миокарда (сердечной мышцы). В 90% случаев – это следствие атеросклеротического поражения коронарных артерий, приводящего к их тромбозу, реже – следствие их длительного спазма.
Классификация клинических форм инфаркта миокарда:
- ангинозная;
- аритмическая;
- астматическая;
- абдоминальная;
- мозговая (апоплексическая);
- малосимптомная;
Классификация в зависимости от обширности поражения миокарда:
- инфаркт миокарда с патологическим зубцом Q (крупноочаговый, трансмуральный);
- инфаркт миокарда без патологического зубца Q (мелкоочаговый, субэндокардиальный);
Клиника различных форм инфаркта миокарда:
Ангинозная форма – проявляется сильнейшими болями за грудиной или слева от грудины, иррадиирующие в левую лопатку, плечо, левую руку. Боли непрерывные, продолжительные (от 30 минут до нескольких часов). Кожные покровы больного бледные, покрыты липким потом. Больной беспокоен. При переходе в торпидную фазу адинамичен. Черты лица заострены.
Аритмическая форма – проявляется в виде различных нарушений ритма сердца (чаще всего пароксизмальная желудочковая тахикардия, пароксизмальная мерцательная аритмия, фибрилляция желудочков).
Астматическая форма – проявляется клиникой острой левожелудочковой недостаточности (сердечной астмы). Характеризуется выраженной смешанной одышкой, удушьем, вынужденным положением – ортопное, клокочущим дыханием, кашлем, дистанционными влажными хрипами. При этом болевой синдром выражен слабо или отсутствует.
Абдоминальная форма – характеризуется интенсивной болью в эпигастральной области, тошнота, рвота. Может быть клиника острого живцота.
Мозговая (апоплексическая) форма – сопровождается жалобами и клиникой острого нарушения мозгового кровообращения (ОНМК).
Малосимптомная форма – часто проявляется общей слабостью, адинамией, общим недомоганием. Нередко выявляется случайно при записи ЭКГ. Данная форма инфаркта миокарда чаще встречается у пожилых больных (старше 75 лет), больных сахарным диабетом, а также у больных молодого возраста (25 – 40 лет) и у лиц злоупотребляющих алкоголем.
Для установления диагноза инфаркт миокарда необходимо наличие двух из трёх признаков (так называемая диагностическая триада):
- болевой приступ, заставляющий подозревать наличие у данного больного инфаркта миокарда.
- наличие типичной ЭКГ-картины инфаркта миокарда с характерной для инфаркта эволюцией.
- динамические изменения уровня биомаркеров инфаркта миокарда (в последнее время эти исследования играют ключевую роль при установлении диагноза инфаркт миокарда).
ЭКГ-диагностика:
Значение ЭКГ в диагностике острого инфаркта миокарда трудно переоценить. Необходимо как можно скорее снять ЭКГ, которая является основным методом диагностики ОКС и инфаркта миокарда в частности. Снимать ЭКГ следует стремиться проводить во время наличия симптомов и сравнивать с ЭКГ, зарегистрированной после их исчезновения. Желательно сравнивать свежую ЭКГ со старыми. Классическими признаками острого коронарного синдрома являются смещение сегмента ST и изменения зубца T. Даже в ранней стадии инфаркта миокарда параметры ЭКГ редко остаются в норме. Однако в первые часы ЭКГ часто не поддаётся однозначной интерпретации. Даже при несомненном инфаркте миокарда на ЭКГ может не быть классических признаков подъёма сегмента ST и появления нового зубца Q.
Подъём сегмента ST указывает на трансмуральную ишемию миокарда вследствие окклюзии коронарной артерии. Сегмент ST следует считать повышенным в тех случаях, когда он выше изолинии на 2 и более миллиметра в грудных отведениях и на 1 и более миллиметра во всех остальных отведениях. Также для трансмурального инфаркта миокарда характерно появление патологического зубца Q, а также снижение или исчезновение зубца R. Зубец Q считается патологическим, если его ширина более 0,03 секунд, а величина превышает 25% высоты зубца R в том же отведении.
В случаях, когда имеет место подъём сегмента ST, но не происходит формирование патологического зубца Q можно предполагать о мелкоочаговом (субэндокардиальном, инфаркте миокарда без патологического зубца Q).
При остром коронарном синдроме без подъёма сегмента ST выявляется депрессия сегмента ST, превышающая 1 мм, в двух и более смежных отведениях. Неспецифические смещения сегмента ST и изменения зубца T, не превышающие по амплитуде 1 мм, менее информативны. Выявление на ЭКГ депрессии сегмента ST в момент госпитализации больного с ОКС без подъёма сегмента ST является прогностически менее благоприятным, чем наличие только одних негативных зубцов T.
Биохимические маркеры повреждения миокарда:
Значение маркеров повреждения миокарда трудно переоценить. Так принципиальная разница между нестабильной стенокардией и инфарктом миокарда без патологического зубца Q – заключается в том, что при нестабильной стенокардии признаки некроза кардиомиоцитов отсутствуют, в то время как при инфаркте миокарда без зубца Q они присутствуют. Так клиническая картина и ЭКГ, не позволяет достоверно выявить некроз кардиомиоцитов у больных с ОКС без подъёма сегмента ST (инфаркт миокарда без патологического зубца Q). Дифференциальный диагноз между нестабильной стенокардией и инфарктом миокарда без зубца Q возможен на основании изучения биохимических маркеров некроза миокарда.
В настоящее время в клинической практике в качестве биохимических маркеров некроза миокарда используется миоглобин, КФК-МВ (МВ фракция креатинфосфокиназы), сердечные тропонины (тропонин Т и тропонин I).
Тропонин – универсальная для поперечнополосатой (миокард, скелетные мышцы) мускулатуры структура белковой природы, локализующаяся на тонких миофиламентах сократительного аппарата миокардиоцита. Тропонин Т и тропонин I существуют в специфических для миокарда изоформах, отличающихся от изоформ скелетных мышц. Именно этим объясняется практически абсолютная специфичность миокардиальных изоформ тропонина Т и тропонина I.
| Биомаркер
| Время повышения (часы)
| Время максимального повышения (часы)
| Время возвращения к исходному уровню (часы)
| | Миоглобин
| 3,3 (2,5-4,3)
| 6 (4-8,5)
| 20 (15,5-39
| | КФК-МВ
| 4 (3,5-5,3)
| 14 (11,5-15,6)
| 87 (68,8-96,3)
| | Тропонин Т
| 5 (3,5-8,1)
| 18 (12,8-75)
| 172 (147-296,3)
| | Тропонин I
| 4,5 (4-6,5)
| 19 (12,8-29,8)
| 168 (105-168)
|
Лечение острого коронарного синдрома без подъёма сегмента ST:
Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 590 | Нарушение авторских прав
|
|
