АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Антитромбоцитарные препараты.

Если учитывать патофизиологические механизмы атеротромбоза коронарных артерий, лежащие в основе острого коронарного синдрома без подъёма сегмента ST, подавление адгезии, активации и агрегации тромбоцитов — один из ключевых моментов в лечении данной категории больных. С этой целью используют ацетил­салициловую кислоту, клопидогрел, тиклопидин и блокаторы ΙΙb/ ΙΙΙа-рецепторов тромбоцитов (абциксимаб, эптифибатид и тирофибан).

Ацетилсалициловая кислота блокирует циклооксигеназу-Ι тромбоцитов, нарушая синтез в них тромбоксана А,, и таким образом необратимо подавляет агрегацию тромбоцитов, индуцированную коллагеном, АДФ и тромбином. ЛС было и остаётся одним из препаратов первого выбора в лечении больных с острым коронарным синдромом без подъёма сегмента ST.
При этом чем выше риск атеротромботических осложнений, тем выше эффективность препарата. У больных с острым коронарным синдромом без подъёма сегмента ST назначение ацетилсалициловой кислоты позволяет более чем на 50% снизить суммарный относительный риск смерти и инфаркта, на 25% — риск тяжёлых сосудистых осложнений, на 33% — нефатального инфаркта миокарда, на 25% — инсульта и на 16% - сосудистой смертности.

Согласно современным рекомендациям, ацетилсалициловую кислоту в первоначальной дозе 160-320 мг необходимо как можно раньше назначать больным с несомненным острым коронарным синдромом без подъёма сегмента ST либо с подозрением на него с последующим постоянным приёмом её в дозе 100 мг/сутки неопределённо долго (класс рекомендаций I уровень доказательности А). При этом необходимо, чтобы первую дозу препарата больной разжевал. В последующем суточная доза ЛС составляет 100 мг/сутки, желательно в кишечно-растворимой форме. Несмотря на то что прямых доказательств длительной многолетней эффективности ацетилсалициловой кислоты для вторичной профилактики осложнений атеротромбоза не существует (в ряде клинических исследований доказано сохранение протективного действия препарата на протяжении лишь двух лет его приёма), в настоящее время считают, что больным, перенёсшим острый коронарный синдром без подъёма сегмента ST, целесообразно продолжать приём ЛС неопределённо долго (или до появления побочных эффектов).

Тиенопиридины: клопидогрел и тиклопидин. Тиенопиридины, блокируя P2Y12-рецепторы тромбоцитов, необратимо подавляют агрегацию тромбоцитов, индуцированную АДФ. По сравнению с тиклопидином клопидогрел лучше переносится, реже вызывает побочные эффекты со стороны желудочно-кишечного тракта, лейкопению и тромбоцитопению. Кроме того, клопидогрел по сравнению с тиклопидином обладает более выраженным антитромбоцитарным действием и может применяться в нагрузочной дозе.

Согласно современным рекомендациям, клопидогрел следует назначать как можно раньше больным, госпитализированным с острым коронарным синдромом без подъёма сегмента ST в следующих случаях.

• Если у пациентов отмечают гиперчувствительность к ацетилсалициловой кислоте или её непереносимость из-за желудочно-кишечных побочных эффектов (класс рекомендаций I. уровень доказательности А).
• С применением нагрузочной дозы вместе с ацетилсалициловой кислотой если не планируетсявыполнение чрескожных коронарных вмешательств, с последующим приёмом от 1 месяца (класс рекомендаций I. уровень доказательности А; до 9 месяцев ( класс рекомендаций I, уровень доказательности В).
• С применением нагрузочной дозы вместе с ацетилсалициловой кислотой, если планируютвыполнение чрескожных коронарных вмешательств, с последующим приёмом от 1 месяца (класс рекомендаций I, уровень доказательности А) до 9 месяцев при отсутствии риска серьёзных геморрагических осложнений (класс рекомендаций I. уровень доказательности В).

Механизм действия блокаторов ΙΙ b/ΙΙΙа рецепторов тромбоцитов заключается в блокаде гликопротеиновых рецепторов тромбоцитов, которые расположены на поверхности мембраны и присоединяются к нитям фибрина, связывая тромбо­циты друг с другом. Именно поэтому блокада рецепторов приводит к подавлению общего конечного пути агрегации. Блокаторы ΙΙ b/ΙΙΙа-рецепторов тромбоцитов - наиболее мощные антитромбоцитарные препараты.

В настоящее время в клинической практике используют три внутривенных блокатора ΙΙ b/ΙΙΙа-рецепторов тромбоцитов: абциксимаб, эптифибатид и тирофибан.

Дата добавления: 2015-09-27 | Просмотры: 478 | Нарушение авторских прав