АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Приобретенный АС.

Как уже указывалось выше, наиболее частыми причинами приобретенного АС являются воспалительные причины (ревматизм), а также отложения кальция в створках и по комиссурам. Уменьшение частоты появления ревматической лихорадки в развитых странах привело к снижению выявления ревматического АС. Однако клинические данные не соответствуют данным патоморфологических исследований, согласно которым частота выявленного ревматического поражения клапанов посмертно не только не уменьшилась, а даже увеличилась. Это позволяет говорить как об изменении клинического течения ревматической лихорадки (в пользу преобладания стертых форм заболевания), так и о существенной гиподиагностике данной патологии. По последним данным, частота ревматического АС среди всех случаев данного вида порока составляет 1,8%.
Ревматический АС развивается вследствие склеивания и сращения комиссур с последующей васкуляризацией створок клапанного кольца, что приводит к втяжению и уплотнению свободных краев створки. Кальцинаты развиваются на обеих поверхностях, клапанное отверстие, уменьшаясь, приобретает округлую или треугольную форму. Как следствие, ревматическому поражению клапана свойственно наличие как стеноза, так и регургитации. В сердце часто находят другие признаки ревматического процесса, в частности поражение митрального клапана. Выявление изолированного АС, как правило свидетельствует о неревматическом происхождении порока.

Возрастной (кальцинированный, дегенеративный) АС в настоящее время является наиболее частой причиной АС у взрослых и наиболее частым поводом для замены клапана у пациентов с пороками. Генез изменений аортального клапана при данной патологии еще до конца не ясен. Из предложенных теорий наибольшего внимания заслуживают две. Считают, что длительное механическое перенапряжение клапана ведет постепенно к появлению разрывов эндотелия клапанов и вторичной его кальцификации. Другие авторы придают большое значение существующему хроническому воспалению на аортальном клапане, исходом которого будет склероз клапана и его кальцификация. В пользу первой теории говорит большая частота стенозов и их более раннее и выраженное развитие на механически и, соответственно, гемодинамически измененных двустворчатых клапанах. В пользу второй – наличие в клапанах диффузной воспалительной инфильтрации макрофагами и T-лимфоцитами и ассоциативная связь с некоторыми инфекциями, в частности с Chlamydia pneumoniae. Наряду с изменением самих створок (фиброз, кальцификация и иммобилизация верхушек) происходит отложение кальция в основании, по линиям их изгиба, что ведет к сужению аортального отверстия и является морфологическим субстратом стеноза.
В норме створки аортального клапана тонкие и подвижные. Эндотелиальные клетки покрывают как аортальную, так и желудочковую поверхности клапана. Плотный слой коллагеновых волокон внутри клапана, называемый fibrosa, обеспечивает сопротивление клапана избыточному сгибанию. Подвижность клапана обеспечивается наличием слоя эластических волокон на желудочковой стороне клапана, называемого ventriсularis. В основании клапана находится слой разрозненных волокон соединительной ткани, получивший название spongiosa, который в свою очередь заключен между fibrosa и ventricularis. Нормальные возрастные изменения в аортальном клапане включают увеличение числа адипоцитов, неспецифическое утолщение верхушки створок и узелка арантиуса, а также уменьшение толщины и длины слоя spongiosa. Однако при исследовании створок клапана пациентов с дегенеративным АС можно обнаружить некоторые особенности:• наличие субэндотелиальных разрывов базальной мембраны на аортальной стороне створок аортального клапана; наличие отложений кальция, также на аортальной стороне створок;• ядром очагов кальцификации являются окисленно модифицированные липопротеиды низкой плотности; лимфоцитарно-макрофагальная инфильтрация створок диффузного характера; практически всегда присутствуют клеточные предшественники костной ткани, а иногда зрелая костная ткань с функционирующим костным мозгом и микропереломами;• выраженные признаки запрограмированной гибели клеток (апоптоз), преимущественно в эндотелиоцитах и фибробластах;• наличие по соседству с очагами кальцификации белкаамилоида.Это позволяет считать, что дегенеративный АС является активным, воспалительным и потенциально модифицируемым процессом, имеющим до некоторой степени много общих черт с атеросклерозом. В отличие от типичного атеросклероза очаги поражения при АС являются аваскулярными, а также в них отсутствуют гладкомышечные клетки, поскольку эти компоненты отсутствуют в створках аортального клапана человека.

Дата добавления: 2015-10-11 | Просмотры: 482 | Нарушение авторских прав