АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Изменения гемодинамики.

Прочитайте:
  1. V. Изменения в челюстно-лицевой области
  2. Аберрации (изменения числа или структуры) Х-хромосом
  3. Алгоритм изменения дозы варфарина
  4. Альтеративные изменения
  5. Анаэробные возможности организма, факторы, их определяющие, методы оценки и изменения под влиянием спортивной тренировки.
  6. Аутотренинг для изменения характера.
  7. Аэробные возможности организма, факторы их определяющие, методы оценки и изменения подд влиянием спортивной тренировки.
  8. Бронхоэктатическая болезнь: 1) этиология и патогенез 2) макроскопическая картина 3) микроскопические признаки 4) изменения в легочной паренхиме 5) осложнения и причины смерти
  9. В очаге воспаления метаболизм углеводов претерпевает характерные изменения, выражающиеся в преобладании гликолиза и развитии ацидоза.
  10. В этом и состоит главный смысл применения перехода моно-би-поли - количественные изменения (объединение систем) оправданы только в случае появления новых качеств.

Вследствие наличия дополнительного механического препятствия в путях оттока ЛЖ происходит значительное увеличение градиента давления ЛЖ- Аорта (до 50 мм.рт.ст. и более) в результате возрастает систоличекое давление в ЛЖ и внутримиокардиальное напряжение, что приводит к формированию концентрической гипертрофии ЛЖ без расширения его полости. Гипертрофированный ЛЖ обеспечивает нормальный сердечный выброс и систолическое АД, чему способствует относительная брадикардия и компенсаторное удлинение систолы ЛЖ. Вслед за гипертрофией ЛЖ развивается диастолическая дисфункция, связанная с ригидностью «толстого» миокарда и нарушения процессов его расслабления. Это в свою очередь ведет к росту конечно-диастолического давления ЛЖ, давления наполнения ЛЖ, повышению давления в ЛП, в легочных венах и венах малого круга кровообращения, что влечет за собой появление признаков левожелудочковой недостаточности, например, при физической нагрузке. Наличие механического препятствия току крови объясняет так называемый фиксированный ударный объем ЛЖ, т.е. неспособность ЛЖ увеличить УО при физической нагрузке. Гипертрофия миокарда способствует развитию относительной коронарной недостаточности, как вследствие преобладания мышечной массы над капилярной сетью, так и сдавлением эндокардиальных сосудов. Еще один механизм недостаточности коронаров - это их недонаполнение во время диастолы вследствие уменьшения диастолического градиента давления ЛЖ-Аорта. По мере прогрессирования заболевания, при истощении компенсаторных возможностей, происходит миогенная дилятация ЛЖ и снижение систолической функции ЛЖ с быстрым нарастанием КДД ЛЖ и повышением давления в системе малого круга кровообращения. Из-за дилятации ЛЖ и растяжения кольца митрального клапана развивается относительная митральная недостаточность- митрализация Ао порока, которая в свою очередь еще больше усугубляет декомпенсацию.

Дата добавления: 2015-10-11 | Просмотры: 404 | Нарушение авторских прав

При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.002 сек.)