АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КЛАПАНА АОРТЫ

Недостаточность аортального клапана характеризуется неполным смыканием створок клапана во время диастолы желудочков, что приводит к возникновению обратного тока крови из Ао в левый желудочек.

Этот порок чаще возникает в результате воспалительного процесса в створках клапана при ревматизме (около 70% случаев заболевания) и инфекционном эндокардите, значительно реже — при атеросклерозе, сифилисе, системных заболеваниях, например эндокардит Либмана-Сакса при СКВ или ревматоидном артрите. Аортальная регургитация редко бывает проявлением врожденного дефекта, обычно в таких случаях она сочетается с другими врожденными пороками, например при синдроме Марфана. Возможно возникновение относительной аортальной недостаточности при артериальной гипертензии, миксоматозной дегенерации клапана, аневризме аорты любого генеза, когда в диастолу из-за расширенного аортального кольца не происходит полного смыкания створок клапана. Описаны случаи разрыва створок аортального клапана в результате травмы грудной клетки.

Изменения гемодинамики.

Недостаточность клапана аорты приводит к возврату значительной части крови, из аорты, назад, в левый желудочек во время диастолы. Регургитация начинается сразу после закрытия полулунных клапанов, т.е. сразу после II тона. Объем крови, возвращающейся в левый желудочек, может превышать половину всего сердечного выброса. Таким образом, при недостаточности клапанов аорты, в период диастолы левый желудочек наполняется в результате как поступления крови из левого предсердия, так и аортального рефлюкса, что приводит к увеличению конечного диастолического объема и диастолического давления в полости левого желудочка. Вследствие этого, левый желудочек увеличивается и значительно гипертрофируется, т. е. развивается эксцентрическая гипертрофия левого желудочка: гипертрофия + дилятация (конечный диастолический объем левого желудочка может достигать 440 мл, при норме 60— 130 мл). Этот механизм (по принципу Франка – Старлинга) длительно компенсирует порок и обеспечивает изгнание увеличенного объема крови. Вторым компенсаторным механизмом является тахикардия, которая ведет к укорочению диастолы и тем самым ограничивает объем регургитации. С течением времени, резервы миокарда снижаются и не смотря на продолжающееся увеличение конечно-диастолического объема, ударный объем остается прежним, или даже снижается. Возрастает конечно-диастолическое давление ЛЖ, давление в ЛП, венах малого круга кровообращения- развивается систолическая дисфункция, и как следствие сердечная недостаточность. Далее развивается стойкая легочная гипертензия и декомпенсация по большому кругу кровообращения (правожелудочковая СН). Усугублению недостаточности кровообращения способствует так называемая «митрализация» аортального порока: развитие относительной митральной недостаточности вследствие дилатации полости левого желудочка.

Дата добавления: 2015-10-11 | Просмотры: 401 | Нарушение авторских прав