АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

СТЕПЕНИ ЛАБОРАТОРНОЙ АКТИВНОСТИ ПРИ ИЭ.

Основной задачей этих исследований является установление степени активности ИЭ.

Подозрение на ИЭ относится к числу обязательных показаний для проведения эхокрдиографического исследования. Задачей исследования является выявление специфических признаков болезни - вегетаций. Они представляют образования, состоящие из микробных тел, тромботических масс, тканевого детрита и фибрина. При хроническом течении процесса возможно преобладание в вегетациях кальция. Вероятность ЭХОКГ подтверждения ИЭ от 25% до 83% и определяется размерами вегетаций, разрешающей способностью аппарата. При ЭХОКГ-исследовании обнаруживаются вегетации размером не менее 3 мм. У больных со вторичным ИЭ при деформированных клапанах выявить вегетации затруднительно, они обнаруживаются в 2 раза реже.

ИЭ на клапанах сердца приводит к их недостаточности. ЭКГ-диагностика может помочь в распознании порока: горизонтальное положение электрической оси сердца или отклонение ее влево в сочетании с ЭКГ-признаками гипертрофии левого желудочка характерны для аортальных пороков, митральной недостаточности.

Фонокардиография: для аортальной недостаточности характерен диастолический шум, который лучше выслушивается не на месте проекции аортального клапана, а ниже по ходу тока крови из аорты в левый желудочек (3-4 межреберье слева от грудины - точка Боткина). Почти всегда при аортальной недостаточности выслушивается систолический шум. На ФКГ регистрируется высокочастотный низкоамплитудный диастолический шум типа decrescendo, сопровождающий его систолический шум имеет более высокую амплитуду.

5 этап. Формулировка клинического диагноза, его обоснование и дифференциальный диагноз.

ЭИ дифференцируется с острым ревмокардитом, системной красной волчанкой, лимфогранулематозом, миеломной болезнью.

Следует помнить, что подострый инфекционный эндокардит может протекать под видом “масок”- как гематологическое, почечное, мозговое или сосудистое заболевание. Особенно труден диагноз первичного ИЭ подострого. Он устанавливается чаще всего после появления симптомов поражения клапанов сердца.

При наличии у разбираемого больного порока сердца проводится дифференциальный диагноз с приобретенными или врожденными пороками.

После проведенного дифференциального диагноза формулируется окончательный диагноз и проводится его обоснование на основании клинических симптомов, данных лабораторных и инструментальных исследований.

6 этап. Обсуждение этиологии, патогенеза заболеваний и анатомических изменений в организме при ИЭ.

ИЭ может быть вызван различными инфекционными агентами, наиболее часто –зеленящим стрептококком (50-70%), стафилококком (10-30%), энтерококком (10%), реже грамм-отрицательными бактериями (сальмонелла, синегнойная палочка) и грибами (кандида, гистоплазма и др.). Возможна и смешанная инфекция.

Решающую роль в развитии заболевания играет измененная реактивность организма. Необходимым условием формирования ИЭ является проникновения возбудителя в кровь - возникновение бактериемии (Б). Ее источником могут быть различные хирургические вмешательства, медицинские манипуляции, очаги хронической инфекции. Очень велик риск Б после кардиохирургических вмешательств (протезирование клапанов). Бактериемия характеризуется качественным составом микроорганизмов, их концентрацией в кровотоке (“массивностью”), длительностью.

По рекомендации НИИ кардиологии больных с Б целесообразно делить на 3 группы по концентрации микробных тел: 1) с “массивной” - свыше 50 бактерий в 1 мл, 2) “ умеренной” - 10-30 бактерий, 3) “минимальной” - менее 10 микробных тел в 1 мл крови. Кратковременная Б сохраняется минуты, средней длительности - часы, длительная - сутки. Возможность развития ИЭ после “малой” бактериемии значительно меньше, чем после массивной, однако, кумулятивный риск возникновения эндокардита на фоне повторных “малых” Б столь же велик, как и после “массивных” бактериемий.

Некоторые микроорганизмы, относящиеся к группе сапрофитов, способны вызывать эндокардит в условиях подавления естественной иммунологической защиты, особенно у пациентов, страдающих сахарным диабетом, хроническим алкоголизмом, лейкопенией, больных, получающих цитостатики.

ИЭ может вызываться флорой, патогенность которой в отношении эндокарда в обычных условиях не проявляется (пневмококки, менингококки, граммотрицательные палочки, анаэробы).

Большое значение имеет снижение функциональной активности макрофагов, на фоне которой нарушается выведение микробных тел, увеличивается длительность их циркуляции. Подавлению поглотительной способности макрофагов способствует постоянная травматизация эндотелия сосудов. В связи с этим, риск возникновения ИЭ у наркоманов и лиц, злоупотребляющих в/веными инъекциями в 6 раз выше, чем у остального населения. У больных, перенесших протезирование клапанов сердца, присутствуют все патогенетические механизмы развития ИЭ: массивное эндотелиальное повреждение, присутствие в полости желудочка тромботических масс, являющихся питательной средой для микроорганизмов.

Особенности этиологии, клинического течения, лечебной тактики и прогноза ИЭ искусственных клапанов сердца позволяют выделить его в самостоятельную клиническую разновидность ИЭ (ВОЗ, 1986 г.).

При обсуждении морфологических изменений необходимо помнить, что для ИЭ типичен полипозно-язвенный процесс с тромботическими наложениями, локализующийся на клапанах сердца, что служит источником эмболии. Наиболее часто процесс развивается на аортальном, реже на митральном и еще реже на трикуспидальном клапанах. В последующем клапаны склерозируются и деформируются.

7 этап. Лечение, профилактика и прогноз.

Основные направления терапии ИЭ - консервативное и хирургическое.

Консервативное лечение включает в себя:

- антимикробное,

- коррекция сердечной недостаточности,

- профилактика иммунокомплексных поражений.

Немедикаментозные средства: УФО, лазерное облучение крови, обменная гемосорбция.

Построение индивидуальной антибактериальной терапии определяется тремя факторами: видом возбудителя, индивидуальной чувствительностью к антибиотику, массивностью и длительностью бактериемии.

Для лечения стрептококкового эндокардита препаратом выбора является пенициллин. Суточная доза 24 млн.ед. вводится внутривенно. В течение 2-х недель присоединяется еще стрептомицин (1 млн. ед. в сутки). При неэффективности препарата назначают метициллин 8,0 г в сутки (в сочетании со стрептомицином), с последующей терапией цефалоспоринами, как минимум, 2 поколения. Цефализин 8,0 г в сутки внутривенно.

Для лечения энтерококового ИЭ используют карбенициллин 30 г внутривенно в сочетании с гентамицином 240 мг в сутки. Гентамицин - нефротоксичный препарат, при назначении необходимо исследовать функцию почек.

Лечение ИЭ, вызванного золотистым стафилококком: цефамизин 8,0 г в сутки по 2,0 г через 6 часов в/венно + 7-дневный курс гентамицина 240 мг в сутки + антистафилококковая плазма 150 мл 3-4 раза.

Лечение ИЭ, вызванного граммположительной флорой: пенициллин 24 млн.ед. в сутки в/венно + 7-дневный курс гентамицина 240 мг в сутки.

Анаэробный ИЭ: цефамизин 8,0 г в сутки внутивенно.

Грибковый ИЭ: амфотерицин В 50,0 мг/сутки или 5-флюороцитозин 150 мг/кг веса.

При наличии иммунокомплексных поражений, высоких значениях циркулирующих иммунных комплексов показана терапия преднизолоном 30 мг в сутки, курсовая доза 500-800 мг.

Для предупреждения осложнений, вызываемых длительным применением антибиотиков, назначают нистатин, леворин и другие противогрибковые препараты.

Питание должно быть высококалорийным, разнообразным с достаточным содержанием белка, витаминов, минеральных солей.

Показателями эффективности лечения являются:

1) стойкое исчезновение бактериемии,

2) нормализация температуры,

3) исчезновение признаков интоксикации,

4) нормализация показателей активности (лейкоцитоз, СОЭ, СРБ, диспротеинемия),

5) стерильность гемокультуры.

Прогноз ИЭ зависит от своевременности диагностики и правильно проводимой терапии. Возможно полное выздоровление. В ряде случаев остается порок сердца. Редко ухудшает прогноз возникновение тромбоэмболии, развитие почечной или сердечной недостаточности, что не только ухудшает прогноз, но и может быть причиной гибели больных.

Профилактические мероприятия:

1 - выявление и санация инфекционных очагов в миндалинах, полости рта, носоглотки, придаточных полостях носа,

2 - активная терапия стрептококковых инфекций или обострения хронических процессов антибиотиками, сульфаниламидами, десенсибилизирующими средствами,

3 - активное лечение воспалительных процессов в желчных ходах, желудочно-кишечном тракте, мочеполовой системе, костях и т.д.,

4 - диспансерное наблюдение за больными с ревматическими пороками сердца и систематическое профилактическое противоревматическое лечение, особенно после интеркурентных инфекций,

5 - антибактериальная профилактическая терапия у больных с пороками сердца после хирургических вмешательств и инструментальных иследований.

Дата добавления: 2015-10-11 | Просмотры: 530 | Нарушение авторских прав