Клінічний перебіг.
Демпінг синдром найчастіше провокує молочна або вуглеводна їжа. Характери зується розвитком нападів слабості під час їди або в перші 15–20 хв після. Напад почи нається з відчуття повноти в надчерев’ї і супроводжується відчуттям жару у верхній частині тіла і різким посиленням потовиділення. Згодом з’являються слабкість, шум у вухах, запаморочення, сонливість, тремтіння кінцівок. Ці явища досягають такої сили, що хворі змушені лягти. В положенні лежачи самопочуття хворих покращу ється, через що вони іноді змушені їсти лежачи та лежати деякий час після їди. Часто вищезазначені явища супроводжуються бурчанням у животі та проносами напри кінці нападу або через деякий час після його закінчення.
Класифікація:
Легкий ступінь демпінг-синдрому характеризується нападами, що виникають ли ше після переїдання, або споживання їжі, збагаченої простими вуглеводами. Напад супроводжується слабістю, пітливістю, серцебиттям та іншими легкими вазомотор ними та кишковими симптомами, які зникають через 10–20 хв у положенні лежачи.
Демпінг-синдром середнього ступеня тяжкості проявляється вираженішими та досить характерними симптомами. Через 10–15 хв після їди (особливо після вжи вання солодких і молочних страв) раптово з’являються різка слабкість, тремтіння, відчуття жару, підвищення потовиділення, серцебиття, головний біль, іноді запамо рочення, біль у животі, бурчання, нудота, блювання, прискорена перистальтика, що в низці випадків закінчується проносом. Тривалість нападу — від 10–15 хв до 1,5–2 год. Цей патологічний стан виникає щодня.
Тяжка форма демпінг-синдрому проявляється різко вираженими нападами, що виникають майже після кожного споживання їжі, що змушує хворого перебувати в ліжку по 1–2 год. Працездатність хворого різко знижується і навіть повністю втра чається. Іноді під час нападу з’являється немотивоване відчуття тривоги, психічно го перенапруження, оніміння та ін. Розвиваються нервово психічні розлади.
Лікування:
а) консервативне:
– дієта з виключенням легкозасвоюваних вуглеводів, заміна сахарози на сорбіт;
– споживання їжі в один і той самий час;
– положення лежачи після їди;
– антагоністи серотонінових рецепторів і спазмолітики перед їдою.
б) хірургічне лікування:
1) операції, що сповільнюють евакуацію зі шлунка:
– звуження розмірів гастроентероанастомозу;
– звуження відвідної петлі;
– реконструкція пілоропластики за Гейнеке — Мікулічем у передню геміпілоректомію;
– реверсія сегмента тонкої кишки в гастроентероанастомозі або у відвідній петлі;
2) редуоденізація:
– реконструкція анастомозу за Більрот ІІ в гастродуоденоанастомоз;
– ізоперистальтична гастроєюнопластика;
– гастроколопластика.
3) редуоденізація з уповільненням евакуації з кукси шлунка: антиперисталь
тична гастроєюнопластика;
4) операції на тонкому кишечнику та його нервах:
– реверсія сегмента тонкої кишки;
– міотомія;
– ваготомія.
Гіпоглікемічний синдром — характерний симптомокомплекс, в основі якого лежать різні коливання рівня цукру, що завершуються розвитком гіпоглікемії.
Клінічний перебіг: проявляється гостро через 2–3 год після їди відчуттями кво лості, запамороченням, різким відчуттям голоду, ниючим болем у надчерев’ї, трем тінням, пітливістю, серцебиттям, можлива втрата свідомості. Середня тривалість нападу — 3–5 хв. На відміну від демпінг синдрому споживання солодкої їжі покра щує самопочуття хворого.
Класифікація:
І ст. — симптоми проявляються 2–3 рази на тиждень, хворі їх не помічають.
ІІ ст. — симптоми з’являються кілька раз на тиждень, хворі їх помічають і намагаються їсти частіше.
ІІІ ст. — симптоми проявляються щоденно, порушують працездатність, хворі змушені лягати після споживання їжі, носити із собою цукор чи хліб.
Лікування:
– дієта, як при демпінг синдромі;
– вітамінотерапія;
– при тяжких формах: операції редуоденізації для включення в травлення ДПК, антиперистальтична гастроєюнопластика.
Пострезекційна (агастральна) астенія — симптмокомплекс, який спостерігають у хворих після резекції шлунка або гастректомії на тлі інших симптомів. Він прояв ляється астенізацією психічної та соматичної сфер, що супроводжується підвище ною дратівливістю, плаксивістю, апатією, конфліктністю.
Клінічний перебіг: хворі страждають на безсоння, запаморочення, головний біль, виражену втрату маси тіла, анемію внаслідок порушення вироблення фактора Каст ла, нестійкість випорожнень, зниження рівня або повну відсутність вітаміну В12, зни ження вмісту кальцію в плазмі.
Лікування:
– анаболічні гормони;
– парантеральне харчування;
– вітамін В12;
– замісна терапія (ферментні препарати) в комплексі з висококалорійним харчуванням;
– оперативне лікування, що передбачає включення в травлення ДПК, комбінована антиізоперистальтична гастроєюнопластика.
Пептична виразка анастомозу — виразка, що виникла в ділянці анастомозу після операції на шлунку (резекції або органозберігаюча операція з дренуванням шлунка пілоропластикою або анастомозом).
Частота розвитку виразки анастомозу після резекції шлунка з приводу виразкової хвороби ДПК становить 2–3%, після органозберігаючих операцій — 5–10%. У хво рих, оперованих з приводу виразкової хвороби шлунка, пептична виразка, як прави ло, не утворюється.
Причини розвитку пептичної виразки анастомозу:
– збережені кислото і пепсиноутворюючі функції шлунка;
– підвищений тонус блукаючих нервів;
– технічно невірно виконана операція з приводу виразкової хвороби.
Клінічний перебіг. Скарги хворих:
а) больовий синдром:
– посилюється вночі і через 2–3 год після споживання їжі;
– купується споживанням їжі;
– локалізація болю відповідає ділянці розташування анастомозу:
— при резекції шлунка за Більрот ІІ — ліворуч і вище пупка;
— при гастроентероанастомозі — на рівні пупка;
— при пілоропластиці та гастродуоденоанастомозі — в проекції ДПК;
б) диспептичний синдром:
– відрижка;
– схильність до закрепів;
в) при пенетрації виразки:
– інтенсивний больовий синдром;
– не купується споживанням їжі;
– зникає періодичність больового синдрому.
Історія захворювання :
В анамнезі — операція з приводу виразкової хвороби, обсяг якої включає формування анастомозу шлунка з порожньою або дванадцятипалою кишкою.
Діагностика:
а) виявлення виразкового дефекту:
– ФЕГДС з оглядом кишки за лінією анастомозу;
б) визначення секреторної активності слизової оболонки шлунка:
– пристінкова рН метрія шлунка;
– рН моніторинг шлункової секреції;
в) дослідження гелікобактерної інфекції:
– дихальний тест;
– гістологічне дослідження слизової оболонки шлунка;
г) при клінічних проявах порушення евакуації зі шлунка:
– рентгенологічне дослідження пасажу барієвої суміші зі шлунка.
Лікування:
а) консервативне:
– потрійна противиразкова або квадротерапія. б) хірургічне лікування:
1) показання до операції відносні:
– неефективність курсу терапії пептичної виразки анастомозу;
– перенесені кровотечі та перфорація виразки;
2) вибір методу операції:
При пептичній виразці анастомозу після резекції шлунка операцією вибору є під
діафрагмова стовбурова ваготомія, доповнена:
– вирізанням виразки при стенозі анастомозу;
– реконструкцією анастомозу в разі поєднання пептичної виразки з демпінг синдромом;
– контролем повноти видалення антрального відділу шлунка при первинній операції.
При пептичній виразці анастомозу після ваготомії та дренувальної операції операцією вибору є піддіафрагмова стовбурова ваготомія, доповнена:
– вирізанням виразки при стенозі з пілоропластикою;
– економною резекцією шлунка.
Синдром привідної петлі — синдром, в основі якого лежить порушення еваку ації вмісту з привідної петлі, що включає залишену частину ДПК та ділянку тонкої кишки між дуоденоєюнальним переходом та куксою шлунка. Розвивається зазви чай після резекції шлунка за Більрот ІІ.
Класифікація:
1) гостра непрохідність привідної петлі;
2) хронічна непрохідність привідної петлі.
Гостра непрохідність привідної петлі: Клінічний перебіг:
– розвивається гостро;
– може розвиватись в будь який час після операції;
– характеризується постійно наростаючою інтенсивністю болю в надчерев’ї;
– блювання;
– підвищення температури тіла.
Діагностика:
– різке напруження та болючість м’язів передньої черевної стінки;
– пальпація пухлиноподібного утворення в надчерев’ї;
– на оглядовій рентгенограмі черевної порожнини — округла зона затемнення та розширена, заповнена газом петля кишки;
– на УЗД — заповнена рідиною та газом ДПК;
– внутрішньовенна холангіографія: затримка контрасту в привідній петлі;
– у разі прогресування захворювання — розрив ДПК з розвитком перитоніту.
Лікування:
– звільнення привідної петлі від зрощень, усунення інвагінацій, перекручень, внутрішніх гриж;
– дуоденоентероанастомоз за Брауном;
– при некрозі петлі — часткова її резекція з анастомозом за Ру;
– при гангрені ДПК: часткова резекція ДПК з пересадкою проток у тонку кишку.
Хронічна непрохідність привідної петлі:
Клінічний перебіг:
– розвивається поступово;
– відчуття тяжкості в правому підребір’ї через 10–15 хв після їди;
– нудота, відчуття гіркоти в роті, печія;
– наростаючий біль розпираючого характеру в надчеревній ділянці праворуч;
– на висоті больового синдрому — блювання великою кількістю жовчі;
– нерегулярні випорожнення сірого кольору з великою кількістю неперетравленої їжі;
– анемія (за тяжкого перебігу захворювання).
Діагностика:
1) ФЕГДС;
2) проба з провокацією жировою емульсією, яку вводять через зонд: за позитивного результату зі шлунка аспірують велику кількість жовчі;
3) проба з провокацією секретином і холецистокініном: за позитивного результату — блювання жовчю.
Лікування:
1) операції, що дають змогу усунути перегини привідної петлі або вкорочують її:
– підшивання привідної петлі до малого чепця та заднього листка очеревини;
– підшивання привідної петлі до малої кривини шлунка;
– усунення перегинів з фіксацією швами;
– вкорочення привідної петлі;
– видалення великого чепця;
2) дренувальні операції:
– ентеро ентероанастомоз за Брауном;
– дуоденоєюноанастомоз;
– реімплантація ДПК і привідної петлі в відвідну петлю за Таннером;
– пластика гастроентероанастомозу;
3) реконструктивні операції:
– редуоденізація;
– гастроєюнопластика.
Постваготомічна діарея — найчастіше виникає після стовбурової ваготомії. При чина — шлунковий стаз, ахлоргідрія, деіннервація підшлункової залози, печінки, тон кої кишки, що призводить до порушення моторики та бактеріальної контамінації тонкої кишки і шлунка. Хірургічне лікування малоефективне.
Клініка:
– раптовий, без позивів початок: хворий не встигає дійти до туалету;
– зміна забарвлення калу за рахунок зниження інтенсивності його пігментації;
– раптове припинення проносу.
Лікування:
– дієта з виключенням молока та продуктів, що провокують діарею;
– бензогексоній;
– лоперамід;
– інверсія сегмента тонкої кишки.
Література.
Основна:
1. Хірургія: підручник з хірургії / За ред. Березницького Я.С., Захараша М.П., Мішалова В.Г., Шідловського В.О. — Т. ІІ. — Дніпропетровськ: Дніпро VAL, 2007. — 628 с.
2. Ковальчук А.Я., Спіженко Ю.П., Саєнко В.Ф., Книшов Г.В., Нечитайло М.Ю. Шпитальна хірургія. — Тернопіль: Укрмедкнига, 1999. — 590 с.
3. Хирургические болезни / Под ред. М.И. Кузина. — М.: Медицина, 2005. — 784 с.
4. Шідловський В.О., Захараш М.П., Полянський І.Ю. та ін. Факультетська хірургія / За ред. В.О. Шідловського, М.П. Захараша. — Тернопіль: Укрмедкнига,2002. — 544 с.
5. Іващенко В.В. Шпитальна хірургія (вибрані лекції). — Донецьк, 2001. — 477 с.
Додаткова:
1. Шалимов А.А., Саенко В.Ф. Хирургия пищеварительного тракта. — К.: Здоров’я, 1987. — 567 с.
2. Гринберг А.А. Неотложная абдоминальная хирургия. — М.: Триада Х, 2000. —493 с.
3. Клиническая хирургия / Под ред. Л.В. Усенко, Я.С. Березницкого. — К.: Здоров’я, 1999. — 496 с.
4. Радзіховський А.П., Бабенко В.І. Невідкладна хірургія органів черевної порожнини. — К.: Фенікс, 2002.
5. Хирургия: руководство для врачей и студентов: пер. с англ. / Под ред. д ра мед. наук Ю.М. Лопухина, д ра мед. наук В.С. Савельева. — М.: ГЭОТАР Медици на, 1998. — 1074 с.
Тема №2: «ЕТІОЛОГІЯ, ПАТОГЕНЕЗ І КЛАСИФІКАЦІЯ ПЕРФОРАТИВНИХ ГАСТРОДУОДЕНАЛЬНИХ ВИРАЗОК. КЛІНІКА ТИПОВОЇ Й АТИПОВОЇ ГАСТРОДУОДЕНАЛЬНОЇ ВИРАЗКИ. ЛІКУВАЛЬНА ТАКТИКА ПРИ ПЕРФОРАТИВНІЙ ГАСТРОДУОДЕНАЛЬНІЙ ВИРАЗЦІ»
Дата добавления: 2015-12-15 | Просмотры: 652 | Нарушение авторских прав
|