АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Викладення теми. Кіста ПЗ— це обмежена капсулою порожнина, заповнена рідиною (панкреа тичний сік, ексудат, гній) й інтимно зрощена з головкою

Кіста ПЗ — це обмежена капсулою порожнина, заповнена рідиною (панкреа тичний сік, ексудат, гній) й інтимно зрощена з головкою, тілом або хвостом органа, яка має на внутрішній поверхні епітеліальну вистілку.

Псевдокіста (несправжня кіста) — це порожнина в ПЗ, яка утворилася внаслі док її деструкції, обмежена капсулою, що не має на внутрішній поверхні епітеліаль ної вистілки.

Етіологія і патогенез. До справжніх кіст належать: уроджені (дизонтогенетичні) кісти, які являють собою аномалію розвитку; набуті ретенційні кісти, що розвива ються внаслідок утруднення відтоку панкреатичного соку; цистаденоми та цистаде нокарциноми (за механізмом виникнення належать частіше до проліферативних, інколи — дегенеративних кіст). Причинами псевдокіст є перенесений деструктив ний панкреатит, травми ПЗ, оклюзія вірсунгової протоки паразитами, конкремента ми, пухлинами, вроджені аномалії розвитку. Механізм розвитку псевдокіст полягає в тому, що внаслідок вогнищевого некрозу залози, утруднення нормального відтоку її секрету відбувається руйнування стінок панкреатичних проток, що спричинює реактивне запалення прилеглих тканин, які формують стінки псевдокісти.

Патоморфологія. Морфологічно кісти ПЗ поділяють на: псевдокісти, ретен

ційні протокові, вроджені, поодинокі та множинні.

Псевдокісти бувають свіжими та старими. Внутрішня поверхня свіжої псевдокісти шорстка, гранулююча, сіро червоного кольору. Вміст лужний, сірий або з буруватим відтінком. У старій псевдокісті стінка гладенька, блідо сірого кольору. Вміст світліший, ніж у свіжої кісти. Епітеліальна вистілка відсутня. Частіше такі кісти виникають в тілі та хвості залози і не з’єднані з протоками.

Ретенційні кісти пов’язані з обтурованою протокою. Їхня порожнина має гладеньку поверхню сіро білого кольору з прозорим вмістом, водянистим або слизоподібним.

Уроджені кісти переважно множинні, дрібні. Від простої ретенційної кісти вони відрізняються тим, що завжди пов’язані з аномаліями розвитку проток і поєднують ся з полікістозом нирок і печінки.

Рідко розвиваються ехінококові кісти, які мають чітку хітинову оболонку, рідину в порожнині та дочірні пухирі, що локалізуються в ділянці головки ПЗ.

Класифікація:

І. Вроджені кісти ПЗ:

1. Дермоїдні кісти.

2. Тератоїдні кісти.

3. Вроджені аденоми.

4. Фіброзно кістозна дегенерація.

5. Полікістозна дегенерація.

ІI. Запальні кісти:

1. Псевдокісти.

2. Ретенційні кісти.

III. Травматичні кісти:

1. Унаслідок безпосереднього ушкодження залози.

2. Унаслідок непрямого ушкодження залози.

IV. Паразитарні кісти:

1. Ехінококоз залози.

2. Цистицеркоз залози.

V. Неопластичні кісти:

1. Кістаденоми.

2. Кістаденокарциноми.

3. Кавернозні гемангіоми.

4. Кістозні епітеліоми.

Патоморфологічно кісти поділяють на:

1. Справжні.

2. Псевдокісти.

За клінічним перебігом псевдокісти поділять на гострі, підгострі та хронічні. За тяжкістю перебігу — на прості (неускладнені) та ускладнені. Симптоматика і клінічний перебіг. У хворих із кістозними ураженнями ПЗ може виникати біль різного характеру й інтенсивності (тупий, постійний, нападо подібний та оперізувальний). Локалізується він найчастіше в правому підребер’ї, підчеревній ділянці (кіста головки та тіла залози), лівому підребер’ї (кіста хвоста ПЗ). Біль іррадіює в спину, ліву лопатку, плече та хребет.

Характерними є диспептичні порушення: нудота, блювання та відрижка. Синдром функціональної недостатності ПЗ проявляється розладами екзо й ендокринної функції та залежить від ступеня ураження органа. Типовими є нестійкі випорожнення, змінення проносів закрепами, стеато та креаторея, розвиток вторинного діабету.

Компресійний синдром виникає внаслідок стискання сусідніх органів. Клінічно компресія органів травного тракту проявляється повною або частковою непрохід ністю загальної жовчної протоки (механічна жовтяниця), ворітної вени (портальна гіпертензія), селезінкової вени (спленомегалія).

Під час огляду у хворих із великими кістами спостерігають асиметрію живота в епі і мезогастральній ділянках. Під час пальпації живота виявляють пухлино подібне утворення щільно еластичної консистенції з рівною поверхнею, нерухомий і малоболючий. За допомогою сонографічного дослідження виявляють ехонегатив не утворення з чіткою капсулою, визначають локалізацію та розміри кісти.

Контрастне рентгенологічне дослідження шлунка та дванадцятипалої кишки із сульфатом барію при кісті головки ПЗ дає змогу виявити відтискання воротарного відділу шлунка вгору та розведення «підкови» дванадцятипалої кишки (при релак саційній дуоденографії в умовах штучної гіпотонії). Якщо кіста локалізується в ділян ці тіла залози, відзначають зміщення шлунка допереду і вгору або вниз, зближення його стінок, відтискання дуоденального переходу та петель тонкої кишки вниз і впра во; у боковій проекції — збільшення відстані між шлунком і хребтом. Кіста, що лока лізується в ділянці хвоста залози, зміщує шлунок допереду і вгору, вліво або вправо.

Холецистохолангіографія дає змогу виявити калькульозний холецистит і холелітіаз.

За допомогою ЕРХПГ виявляють змінену та деформовану, рідко розширену, панкреатичну протоку, в окремих випадках можна спостерігати заповнення порож нини кісти контрастною речовиною.

КТ дає змогу виявити скупчення рідини, обмежене капсулою різної щільності та товщини.

Лабораторні дослідження виконують для встановлення гіперамілаземії, гіперамілазурі, стеато та креатореї, інколи — гіперглікемії та глюкозурії.

Клінічний перебіг кіст ПЗ залежить від їх виду, локалізації, розміру, стадії формування й ускладнень.

Виділяють чотири стадії формування псевдокісти:

І стадія (триває 1–1,5 міс) — в центрі запального процесу інфільтрату в чепцевій сумці утворюється порожнина розпаду, яка захоплює прилеглі тканини.

II стадія (2–3 міс) — характеризується початком формування капсули псевдокісти. Кіста пухка, несформована, гострі запальні явища в ній стихають.

III стадія (3–12 міс) — завершення формування капсули псевдокісти. Остання зрощена з прилеглими органами.

IV стадія (починається через рік після виникнення кісти) — відмежування кісти. Кіста рухома, легко виділяється зі спайок із прилеглими органами.

Ретенційні кісти виникають у разі закриття просвіту панкреатичної протоки (конкременти, склерозування). Внутрішня поверхня такої кісти вистелена епітелі єм. Характерними є больовий синдром, порушення екзокринної функції залози.

Травматичні кісти належать до псевдокіст, які мають такі самі перебіг і клініку, як і запальні псевдокісти.

Паразитарні кісти (ехінококові, цистицеркозні) є казуїстикою. У таких хворих позитивні проба Кацоні та серологічна реакція Вейнберга.

Варіанти клінічного перебігу справжніх і несправжніх кіст залежать від їх ускладнень.

Перфорація у вільну черевну порожнину. Характерна клініка розлитого пери тоніту. Виникають різкий біль у животі, позитивні симптоми подразнення очеревини, можливий шоковий стан внаслідок подразнення очеревини панкреатичним соком.

Перфорація у шлунок, дванадцятипалу, тонку, рідше товсту, кишку супро воджується зменшенням кісти в розмірах або повним її зникненням, іноді з’явля ється пронос.

Нагноєння кісти супроводжується посиленням болю, підвищенням температура тіла, наростанням лейкоцитозу.

Арозивні кровотечі виникають раптово та супроводжуються симптомами внут рішньої кровотечі (виражена загальна слабість, запаморочення). Об’єктивно спос терігають блідість шкіри та слизових оболонок, холодний липкий піт, тахікардію й анемію.

Механічна жовтяниця виникає внаслідок компресії кістою термінального від ділу холедоха. Виявляють жовтяничне забарвлення шкіри та слизових оболонок, ахолічний кал, темну сечу, гіпербілірубінемію, підвищення рівня АЛТ та АСТ.

Портальна гіпертензія розвивається внаслідок тривалого стискання кістою ворітної вени. При цьому спостерігають асцит, варикозне розширення вен стравохо ду та шлунка, помірну жовтяницю.

Реактивний ексудативний плеврит частіше виникає в лівій плевральній порожнині, де виявляють ексудат із високим вмістом амілази.

При малігнізації стінки кісти специфічні симптоми відсутні, діагноз встановлюють під час операції (експрес біопсія стінки кісти).

Діагностична програма:

1. Анамнез.

2. Біохімічний аналіз крові (амілаза, цукор, білірубін).

3. Аналіз сечі на діастазу.

4. Копрограма.

5. Сонографія.

6. Контрастна рентгенографія шлунка та дванадцятипалої кишки (релаксаційна дуоденографія).

7. ЕРХПГ.

8. КТ.

Дата добавления: 2015-12-15 | Просмотры: 522 | Нарушение авторских прав