АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Допоміжні методи обстеження.

Лабораторна діагностика: загальний аналіз крові: у хворих на гострий набря ковий панкреатит лейкоцитоз спостерігають у 58,3% випадків, у хворих на гострий деструктивний панкреатит — на 2 гу добу у 100%, при цьому більше ніж у 30% хво рих лейкоцитоз — понад 15×109/л зі зміщенням формули вліво.

Біохімічний аналіз крові: у хворих на гострий деструктивний панкреатит з 1 ї до би захворювання спостерігають зниження рівня загального білка, у пацієнтів з ГП інших форм — підвищення рівня загального білірубіну (переважно прямого) в пер ші 4 доби з подальшою регресією підвищеного рівня; АЛТ, АСТ — підвищення ак тивності більш ніж у 3 рази в перші 4 доби з подальшою регресією. Активність амілази крові: підвищення активності понад 1024 од. у 33,3–66,6% хворих на ГП на брякової форми в 1 шу добу захворювання. У 50–75% хворих на гострий деструктив ний панкреатит визначають різке зростання активності уроамілази (понад 1024 од.) у період 12–18 і 24–48 год від початку захворювання. Показник може набути зна чень 32768, 131072 од. з подальшою (після 2 діб) тенденцією до нормальних і суб нормальних величин. Підвищення активності амілази крові відзначають у 11,9% хворих на гострий деструктивний панкреатит.

Трипсин активуючі пептиди — підвищення упродовж перших 24–48 год, потім зниження. Труднощі точної діагностики через вплив інгібіторної системи. Ліпаза (фос фоліпаза А) — характерним є підвищення у випадках деструктивних форм гострого панкреатиту, тривале пологе зниження. Тривалість визначення — понад 1–2 доби, що обмежує можливість використання аналізу в клініці та його діагностичне значення.

Рівні С реактивного білка, вільних жирних кислот також підвищується при деструктивних формах ГП. Гіперглікемія — до 68% випадків гострого деструктивного панкреатиту. Гонгконзький тест (рівень цукру й азоту крові) — 87,5% достовірності.

Програму лабораторного обстеження, згідно з міжнародними протоколами (стандартами), виконують упродовж 2 год від моменту госпіталізації хворого в стаціонар:

– загальний аналіз крові, загальний аналіз сечі;

– цукор крові;

– амілаза, ліпаза крові;

– амілаза сечі;

– група крові, резус фактор;

– біохімічний аналіз крові (білірубін, АЛТ, АСТ, лужна фосфатаза, ГГТП, тимолова проба, електроліти, сечовина, білок, креатинін, азот сечовини, сечова кислота);

– білок і білкові фракції,

– коагулограма;

– рівень молекул середньої маси;

– кальцій сироватки крові;

– С реактивний білок (кількісне визначення);

– газовий склад крові;

– антибіотикограма;

– посів крові на стерильність;

– біохімічний, бактеріологічний, цитологічний аналіз ексудату з плевральної по рожнини та черевної порожнини (якщо виконували плевральну пункцію або лапа роцентез).

Додаткові лабораторні дослідження:

– ЛДГ;

– імунограма (включаючи визначення ІЛ 1, ІЛ 2, ІЛ 6, ІЛ 8, ІЛ 10, ТНФ α);

– прокальцитонін;

– малоновий діальдегід;

– церулоплазмін, α1 антитрипсин, поліморфноядерна еластаза, фосфоліпаза А2 І типу.

Інструментальне дослідження: оглядова рентгенографія органів черевної по рожнини — малоінформативна, можна виявити лише парез поперечної кишки. Має відносне значення для проведення диференційної діагностики. Непрямі ознаки ГП визначають у 33,3% хворих на гострий набряковий панкреатит, у 38,2% хворих з деструктивними формами патології. Однак частота одержаних хибнопозитивних результатів становить 23,5%. Потрібно виконувати рентгенографію легенів для вияв лення легеневих ускладнень панкреатиту (пневмонії, ателектази, плевриту). Рент геноконтрасне дослідження органів черевної порожнини — можливе збільшення радіусу підкови дванадцятипалої кишки внаслідок набряку підшлункової залози.

УЗД дає змогу визначити розміри залози, її щільності й однорідності, консис тенції тканин, біопсії, виконання пункційних досліджень, динамічного контролю за розвитком патологічного процесу в залозі. Але, на жаль, метод має й недоліки: зни ження можливості дослідження через метеоризм та в післяопераційному періоді (чутливість методу — 33%), труднощі під час виявлення каменів у головній жовчній протоці, парапанкреатиту (29%).

КТ — найбільш достовірний метод діагностики як ГП, так і його місцевих ускладнень.

Диференційну діагностику ГП проводять з такими захворюваннями: гострий апендицит, холецистит, перфорації стінки порожнистого органа (перфоративна гаст родуоденальна виразка або виразка тонкої кишки), захворювань із синдромом гострої непрохідності (заворот шлунка, висока гостра кишкова непрохідність), захворювань із синдромом гострої кровотечі, з ішемічним абдомінальним синдромом (тромбоз мезентеріальних судин). Окреме значення має гастралгічна форма інфаркту міокар да, для котрої можуть бути характерні хвильоподібний перебіг болю в підчерев’ї, здуття живота, блювання, а також обмеження рухливості лівого купола діафрагми та поява дископодібних ателектазів, які зазвичай характерні для панкреатиту, але мають і деякі клінічні відмінності, наприклад, постійний характер болю при ГП.

Лікування.

Вибір методу лікування залежить від етіології, ступеня тяжкості, стадії (набряк, некроз), наявності інфікованості, прогнозу, ускладнень.

Хворих госпіталізують до хірургічного відділення. Пацієнти з панкреатитом легкого ступеня перебувають у палатах хірургічного відділення, середнього ступеня тяжкості та тяжкого — у палатах відділення реанімації та інтенсивної терапії.

Основні напрямки лікувальної тактики залежать від фазового перебігу ГП: у фер ментативній фазі терапія спрямована на припинення деструктивного процесу в під шлунковій залозі, у реактивній фазі — на профілактику інфікування панкреонекрозу, у фазі гнійно некротичних ускладнень — на раннє виявлення ускладнень і своєчасну хірургічну санацію.

Основним напрямком лікування хворих з некротичним панкреатитом є раціо нальна багатокомпонентна терапія, що спрямована на профілактику інфікування панкреонекрозу, широке втілення ранніх малоінвазивних хірургічних втручань, вико ристання яких залежить від даних сонографічного моніторингу підшлункової залози, парапанкреатичної клітковини та біліарного тракту. Терапія включає знеболювання, корекцію розладів центральної гемодинаміки, пригнічення секреторної активності підшлункової залози, активну детоксикаційну терапію, антибактеріальну профілак тику та антибіотикотерапію гнійних ускладнень, профілактику кандидозної інфек ції, ерозивного гастриту, імунокорекцію.

Показанням до початку антибіотикотерапії є ферментативний перитоніт, пара панкреатичний інфільтрат, накопичення запальної рідини в чепцевій сумці, синд ром ПОН. Найбільшою тропністю до тканини підшлункової залози володіють кар бапенеми та фторхінолони.

Загальні принципи консервативного лікування:

– функціональний спокій залози (зменшення секреції);

– голод (3–4 доби), холод на підчеревну ділянку;

– соматостатин (Стиламін виробництва Serono) та його аналог тривалої дії — Октреотид (Сандостатин виробництва Sandoz). Краще використовувати Соматоста тин, оскільки Сандостатин тонізує сфінктер Одді, а Стиламін його релаксує. Реко мендований термін застосування препарату — 5 діб;

– атропіну сульфат,

– 5 ФУ;

– усунення спазму судин, больового чинника;

– адекватне знеболювання (не можна опіати);

– спазмолітики;

– боротьба з панкреатогенною токсемією;

– форсований діурез;

– інгібітори протеаз (контрикал, трасилол, гордокс), Е амінокапронова кислота;

– гемосорбція;

– лікування системних порушень (корекція гіповолемії, серцево судинної недо статності, легеневої недостатності, метаболічних порушень, печінково ниркової та гормональної недостатності) та симптоматична терапія;

– антагоністи Са2+ (ізоптин);

– білкові препарати;

– антигістамінні препарати;

– корекція водно електролітних порушень;

– гормонотерапія;

– антибактеріальна та антимікотична терапія (аміцил, цефтум, тієнам, дифлюзол).

Хворим на набряковий панкреатит показано консервативне лікування (за вик люченням біліарного панкреатиту, при якому виконують оперативне втручання на жовчних шляхах без маніпуляцій на залозі — холецистектомію упродовж 24 год від моменту госпіталізації до клініки). Виконують ЕРПХГ, ЕПСТ. За неможливості їх використання проводять консервативну терапію упродовж 7 діб, в міру стихання патологічного процесу в залозі — холецистектомію та літотомію.

Зовнішнє дренування холедоху показано лише за наявності значної жовчної гіпертензії, холедохолітіаза, гнійного холангіту.

Хворі на деструктивний панкреатит мають одержувати консервативну терапію, оперативне лікування показано лише в разі розвитку гнійних ускладнень.

Рекомендують проведення під контролем УЗД або КТ пункції й аспірації вогнищ некрозу з посівом на мікрофлору.

Контроль над подальшим розвитком «стерильних вогнищ» виконують за допо могою УЗД і КТ. Самостійний регрес вогнищ некрозу та накопичення рідини спос терігають у 58% хворих у строк від 2,5 до 63 тиж. Гострі псевдокісти самостійно рег ресують у 60% випадків, у 33% можлива черезшкірна або лапароскопічна аспірація вмісту (летальність — близько 10%).

Дата добавления: 2015-12-15 | Просмотры: 505 | Нарушение авторских прав