АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Нарушения сердечного ритма и проводимости

Прочитайте:
  1. Автоматия сердца, природа ритмического возбуждения сердца, структура и функции проводящей системы. Градиент автоматии. Нарушения ритма работы сердца (блокады, эксрасистолия).
  2. АНЕМИИ И НАРУШЕНИЯ В СИСТЕМЕ ГЕМОСТАЗА
  3. Аритмии, возникающих при нарушении проводимости
  4. Астенические нарушения
  5. Близорукость.профилактика нарушения зрения у детей.
  6. Боковое искривление позвоночника при функциональных нарушениях осанки может быть исправлено волевым напряжением мускулатуры или в положении лежа.
  7. Болезни, обусловленные нарушениями поступления микроэлементов.
  8. Вегетативная нервная система. Симптомы и синдромы нарушения. Методики исследования.
  9. Вегетосоматические нарушения при депрессиях
  10. Виды ответственности за нарушения санитарного законодательства (административная, дисциплинарная, уголовная, гражданско-правовая).

Этиология и патогенез. К развитию аритмий могут приводить:


178 ♦ Клиническая фармакология и фармакотерапия ♦ Глава 15

• стресс, чрезмерная активация симпатико-адреналовой системы (проарит-могенный эффект норадреналина при его высокой концентрации в крови);

• ИБС (нарушение возбудимости и проведения в гибернированном мио-карде1 или зоне инфаркта);

• токсические ф а к т о р ы (алкоголь, кокаин) и л и НЛР р а з л и ч н ы х ЛС (дигоксин);

• врожденные аномалии развития (дополнительные проводящие пучки) (рис. 15.3);

• нарушение равновесия электролитов крови (гипокалиемия);

• воспалительные заболевания (миокардиты, перикардит) и опухоли сердца.
Основные механизмы развития аритмий (табл. 15.1):

• изменение автоматизма клеток водителя ритма вследствие изменения потенциала в диастолу (4-я фаза) и/или пороговой величины потенциала дей­ствия и/или скорости деполяризации (см. рис. 15.2);

• нарушение проводимости по механизму возврата возбуждения (re-entry). По­вторный вход импульса (re-entry) в связи с односторонней блокадой импульса и возникновением циркуляции возбуждения. Такой механизм чаще всего ле­жит в основе трепетания предсердий, экстрасистолии, пароксизмальной тахи­кардии;

• возникновение триггерных ритмов (вызванных осцилляциями в мембран­ном потенциале);

• полная или частичная блокада проведения.


* Отношение числа электрических импульсов, пришедших к атриовентрикулярному узлу, к чис­лу импульсов на выходе из атриовентрикулярного узла.

1 Хроническое снижение сократительной способности миокарда вследствие длительной ише­мии.

Таблица 15.1. Механизм развития аритмий (пo Waldo A.L., 1993)


Нарушения сердечного ритма * 179

Рис. 15-3. Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта, возникающий при наличии дополнитель­ного пути проведения импульсов между предсердиями и желудочками (механизм re-entry). N - атриовентрикупярный узел, через который происходит распространение возбуждения от предсердий к желудочкам; AR - дополнительный проводящий пучок между предсердия­ми и желудочком; А - распространение возбуждения от предсердия к желудочкам (в атрио-вентрикулярном узле происходит задержка импульса); Б - ретроградное возвращение воз­буждения в предсердия и циркуляция возбуждения.

Дата добавления: 2015-12-15 | Просмотры: 709 | Нарушение авторских прав

При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.002 сек.)