АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Характеристика отдельных препаратов. Лозартан- наиболее изученный препарат этой группы.

Прочитайте:
  1. E Может применяться любой из перечисленных препаратов
  2. I. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ЭРАКОНДА
  3. I. Основные этапы приготовления гистологических препаратов
  4. V. Характеристика розвитку фізіології як науки, відкриття. Роль окремих вчених у розвитку світової фізіології. Українська фізіологічна школа.
  5. Анатомічна характеристика будови ліктьового суглобу та рухів у ньому.
  6. Анатомічна характеристика будови плечового суглобу та рухів в ньому.
  7. Анатомо-фізіологічна характеристика нейрона, аксона, дендрита.
  8. Анатомо-фізіологічна характеристика щитовидної та паращиттовидної залоз; наслідки при відхиленнях функцій.
  9. Анемии. Определение. Классификация. Железодефицитная анемия. Этиология. Клиническая картина. Диагностика. Лечение. Профилактика. Особенности приема препаратов железа у детей.
  10. Антибиотики группы тетрациклина. Общая характеристика. Действие и применение. Побочные эффекты.

Лозартан - наиболее изученный препарат этой группы.

Препарат хорошо абсорбируется после приема внутрь, в кишечнике подверга­ется карбоксилированию с образованием активного метаболита Е-3174. Биодос-тупность препарата 33%, максимальная концентрация в крови достигается в тече­ние 1 ч, с альбуминами связано 92% лозартана. Лозартан на 90% выделяется печенью,


Артериальная гипертензия -*■ 219

В сравниiельных исследованиях у пожилых пациентов лозартан снижал относительный риск смерти на 46% больше, чем кантоприд (F.1.1TF, 1997).

У больных с почечной недос гаг оч! гостью препарат снижает выраженность протеинурии. поддерживает приемлемую скорость клубочковой фильтрации и почечный кровоюк.

Лозартан повышает экскрецию мочевой кислоты почками (вслелствие уг­нетения канальпевой реабсорбпии), снижая ее содержание в крови и тканях.

Валсартан имеет биодоступность 23%. Прием пиши замедляет его всасыва­ние, но это не приводит к снижению клинической эффективности. Связыва­ние с белками штшы составляет 94 97%. Валсартан выводится печенью (70%) и почками (30%) в неизмененном виде. Больным с нарушением функции пе­чени и почек коррекции дозы не требуется.

Для лечения А Г валсартан дают однократно. У большинства пациентов его антигипертешивное действие начинается в пределах 2 ч, максимум наступает через 4-6 ч, продолжительность превышает 24 ч после приема.

Ирбесартан имеет биодоступноеть 60-Х0%. Максимальная концентрация в крови достигается в течение 1.5—2 ч. Т,, равен 11 — 15 ч. Связывание с белками плазмы составляет 96%. Ирбесартан выводится печенью и почками как в не­измененном виде, так и в виде метаболитов (6%). Больным с нарушением функции печени и почек коррекции дозы не требуется.

Максимальное действие препарата развивается через 3-6 ч посте однократного приема. Устойчивый клинический эффект достигается через 1-2 пел приема.

Телмнсартак. Биолоступность около 50%. прием пиши несколько замедля­ет всасывание. Т,, равняется 20 ч. связывание с белками плазмы — 99%. Тел-мисартан метабол и зируется и выводится печенью. Больным с нарушением функиии печени требуется коррекция дозы.

Основное показание — лечение АГ. Действие препарата длится 24 48 ч после однократного приема. Максимальный клинический 'эффект развивается к 4—8-й неделе после начала лечения.

Фарчакодинамическне различия между ингибиторами АПФ и блока горами

рецепторов ангиотензина 11

Наиболее важное значение для клиники имеют различия в регуляции ин­гибиторами АПФ и блокаторами рецепторов ангиотензипа И гаких биохими­ческих параметров, как ангиотензин IV и братикинин. Одна из функций ан­гиотензипа IV в организме синтез ингибитора тканевого активатора плазминогена (ИАП-1): повышение его концентрации под влиянием блокато-ров рецепторов ангиотензипа II может привести к снижению фибриполити­ческой активности крови. При применении ингибиторов АПФ происходят существенное снижение уровня ангиотензина IV в крови и как следствие по­вышение фибринолитической активности. Ингибиторы АПФ в большей сте­пени способствуют развитию капиллярной сети в сердце, чем блокаторы ре­цепторов ангиотензина П. Блокаторы рецепторов ангиотензина II не оказывают существенного влияния на активность кип и п-калл икреи новой системы, по­этому в отличие от инпгбиторов АПФ практически не оказывают антишиечи-ческого и цитопротективного действия (табл. 16.8).


220 ♦ Клиническая фармакология и фармакотерапия •*• Глава 16

Таблица 16.8.Выбор ингибиторов АПФ и блокаторов ангиотензиновых рецепторов в зависимости от сопутствующей патологии


Дата добавления: 2015-12-15 | Просмотры: 501 | Нарушение авторских прав







При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)