АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Факторы риска возникновения и развития ХОЗАНК

Прежде чем говорить о патогенезе ХОЗАНК, целе­сообразно остановиться на факторах риска, осо­бенно при атеросклеротическом поражении сосу­дов. Это важно, поскольку их целенаправленное вы­явление и своевременное устранение может ока­зать существенное влияние на повышение эффек­тивности проводимого лечения. Концепция факто­ров риска сегодня является основой как первичной, так и вторичной профилактики сердечно-сосудис­тых заболеваний. Главная их особенность заключа­ется в том, что они, как правило, усиливают дейст­вие друг друга. Из этого вытекает необходимость комплексного воздействия на все факторы риска, коррекция которых принципиально возможна.

сердечно-сосудистая хирургия

Основными и наиболее известными факторами ри­ска являются возраст, курение, недостаточная физи­ческая активность, нерациональное питание, артери­альная гипертония, сахарный диабет, дислипидемия. Считается, что сахарный диабет типа 2 эквивалентен клинически явной ИБС. Это определяет включение данных пациентов в группу высокого'риска. Особен­но неблагоприятно сочетание диабета с ИБС. Роль нарушений липидного обмена, прежде всего повы­шения уровня липопротеидов низкой плотности (ЛПНП) и снижения альфа-холестерина, также хоро­шо известна.

Крайне неблагоприятно влияние курения, приводя­щего к:

1) увеличению концентрации свободных жирных
кислот и снижению уровня липопротеидов высокой
плотности;

2) повышению атерогенности ЛПНП за счет их
окислительной модификации;

3) токсическому действию на эндотелий, сопровож­
дающемуся снижением синтеза простациклина и уве­
личением тромбоксана А2;

4) пролиферации гладкомышечных клеток и увели­
чению синтеза соединительной ткани в сосудистой
стенке;

5) снижению фибринолитической активности кро­
ви, повышению уровня фибриногена;

6) повышению уровня карбоксигемоглобина и ухуд­
шению кислородного обмена;

7) повышению агрегации тромбоцитов и снижению
эффективности антитромбоцитарных препаратов;

8) усугублению имеющегося дефицита витамина С,
что в сочетании с неблагоприятными экологически­
ми факторами отрицательно влияет на механизмы
иммунной защиты.

Выделяют две фазы атерогенеза. На первом эта­пе формируется «стабильная» атеросклеротическая бляшка, которая суживает просвет сосуда и нарушает, таким образом, кровоток, приводя к недостаточнос­ти артериального кровообращения. На втором этапе происходит «дестабилизация» бляшки, которая ста­новится склонной к разрыву. Ее повреждение приво­дит к формированию тромба и развитию острых со­судистых событий - инфаркту миокарда или инсуль­ту, а также критической ишемии конечностей. При этом роль основных факторов риска может быть раз­личной. Например, гиперхолестеринемия и курение способствуют не только образованию бляшки, но и ее разрыву, в то время как повышение АД имеет, по-видимому, большее значение для развития стабиль­ных бляшек.

Существует еще много других факторов, способст­вующих развитию атеросклероза и его осложнений. Некоторые из них лишь сопутствуют основным фак­торам риска, то есть не являются независимыми. Большой интерес вызывает изучение маркеров повы­шенного риска атеросклероза (помимо нарушений липидного обмена). Воздействие на эти «новые» фак­торы риска не всегда возможно и его польза еще не доказана.

Наряду с детальным анализом различных парамет­ров липидного обмена обнаружено влияние на раз­витие атеросклеротического процесса гомоцистеи-немии. Повышение гомоцистеина в плазме на 5 мкмоль/л приводит к такому же повышению риска атеросклероза, как увеличение уровня холестерина на 20 мг/дл. Выявлена прямая зависимость между вы-

соким уровнем гомоцистеина и смертностью от сер­дечно-сосудистых заболеваний.

Обнаружена положительная связь между сердечно­сосудистыми заболеваниями и уровнем мочевой кислоты, что вполне сопоставимо с другими метабо­лическими факторами риска. Повышенные концент­рации мочевой кислоты усиливают оксигенацию ЛПНП, способствуют липидной пероксидации и уве­личению продукции свободных кислородных радика­лов. Оксидантный стресс и повышение оксигенации ЛПНП в стенке артерий способствуют прогрессирова-нию атеросклероза. Особенно сильная связь обнару­жена между уровнем мочевой кислоты и гипертригли-церидемией и соответственно с избыточной массой тела. При концентрации мочевой кислоты более 300 мкмоль/л метаболические факторы риска более выра­жены.

Большое внимание в последние годы привлекают маркеры воспаления, что связано с воспалительной теорией атеросклероза. Полагают, что наличие воспа­лительных изменений в атеросклеротической бляшке делает ее более уязвимой и повышает риск ее разрыва. Возможными причинами воспаления могут быть ин­фекционные агенты, в частности Chlamydiapneumoni-ае или цитомегаловирус. Ряд исследований показыва­ют, что хроническая инфекция артериальной стенки может способствовать атерогенезу. Причиной воспа­ления могут быть и неинфекционные факторы, в том числе окислительный стресс, модифицированные ли-попротеиды и гемодинамические нарушения, вызыва­ющие повреждение эндотелия. Наиболее надежным маркером воспаления считают уровень С-реактивного белка (следует отметить, что он снижается при липи-доснижающей терапии, в частности при использова­нии статинов).

Особое внимание в настоящее время уделяется тромбогенным факторам риска. К ним относятся: повышенная агрегация тромбоцитов, повышенный уровень фибриногена, фактора VII, ингибитора акти­ватора плазминогена, тканевого активатора плазми-ногена, фактора Виллебранда, протеина С и снижение антитромбина III. Однако широкое определение этих факторов риска в клинической практике мало реально и имеет скорее теоретическое, чем практическое зна­чение. Например, вопрос о профилактическом приме­нении тромбоцитарных дезагрегантов в практичес­кой работе решается исключительно на основании клинических данных; при этом, как правило, не учиты­вается наличие или отсутствие каких-либо лаборатор­ных маркеров повышенного тромбообразования.

По нашим данным, к факторам риска развития ХО-ЗАНК также можно отнести ранее перенесенные забо­левания печени и желчевыводящих путей, выполнен­ная в молодом возрасте аппендэктомия или тонзил-лэктомия, а также занятия профессиональным спор­том с последующим резким ограничением физичес­ких нагрузок

Изложенные факторы риска возникновения и разви­тия ХОЗАНК должны обязательно учитываться в диа­гностическом алгоритме с целью их выявления и по­следующего возможного устранения. Патогенетически заболевания периферических артерий могут быть разделены на три группы - ате­росклероз (в последующем, по-видимому, будет це­лесообразно разделить его на «классический», или возрастной вариант, и атеросклероз, развившийся у относительно молодых пациентов, отличающийся

сердечно-сосудистая хирургия

наличием выраженного воспалительного компо­нента) и макро- и микроваскулиты (облитерирую-щий тромбангиит, неспецифический аортоартери-ит, болезнь Рейно). Отдельно следует рассматривать диабетические микроангиопатии и атеросклероз, развившийся на фоне сахарного диабета (обычно типа 2). Две последние группы заболеваний характе­ризуются наличием выраженных аутоиммунных процессов, повышением уровня циркулирующих и находящихся в тканях иммунных комплексов, нали­чием периодов обострения, более часным развити­ем трофических нарушений и более «злокачествен­ным» течением.

Дата добавления: 2015-12-15 | Просмотры: 501 | Нарушение авторских прав