 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
Хирургическая тактикаТяжесть клинических проявлений ТЭЛА и ее прогноз непосредственно зависят от объема эмболического поражения легочного сосудистого русла и выраженности гемодинамических расстройств. При величине ангиографического индекса > 27 баллов (распространенность эмболической обструкции сосудов превышает 80%) и стойкой системной гипотензии либо повышении систолического давления в легочном стволе свыше 60 мм. рт. ст., сопровождавшегося правожелудочковой контрактильной недостаточностью, даже при нормальном уровне артериального давления у пациента имеется не более 15 шансов из 100 выжить при проведении тромболитической терапии. Поэтому в таких случаях, если, конечно, выявляется центральная локализация окклюзии (легочный ствол или его главные ветви), абсолютно показана экстренная эмболэктомия (табл. 1). В ситуациях с меньшей величиной ангиографического индекса и не столь выраженными расстройствами гемодинамики при тромбоэмболии главных легочных артерий показания к хирургическому вмешательству относительны. Поскольку опасность быстрой декомпенсации кровообращения отсутствует, у врача есть время для проведения лечебного тромболизиса. В случаях неэффективности последнего операция может быть выполнена в отсроченном порядке с целью предотвращения развития тяжелой постэмболической легоч- сердечно-сосудистая хирургия
Антикоагулянтная Тромболизис терапия Тромболизис, отсроченная эмболэктомия Экстренная эмболэктомия
ной гипертензии. Подавляющее большинство больных с тромбоэмболией долевых и сегментарных легочных артерий должны получать комплексную антитромботическую терапию с обязательным назначением гепарина. Это связано как с большими компенсаторными возможностями малого круга кровообращения, так и с высокой вероятностью спонтанного лизиса тромбоэмболов в результате активизации собственных фибриноли-тических механизмов пациента. Исключение составляют лишь редкие случаи распространенной эмболической окклюзии периферических легочных артерий, когда необходимо применять тром-болитические средства. Оперативные вмешательства В настоящее время используются три различные методики эмболэктомии из легочных артерий. Они отличаются хирургическим доступом и условиями, в которых проводится оперативное вмешательство. Эмболэктомия может выполняться из трансстернального доступа в условиях искусственного кровообращения или временной окклюзии полых вен. По относительным показаниям при одностороннем поражении возможно ее проведение из бокового торакотомного доступа в условиях временной окклюзии соответствующей главной ветви легочной артерии. Для операции, проводимой по абсолютным показаниям, оптимально применение искусственного кровообращения. Хирургическое вмешательство при этом начинают с обнажения и канюляции под местной анестезией бедренных сосудов. Затем подключают АИК и на фоне вспомогательной веноартериаль-ной перфузии осуществляют наркоз и стернотомию (такой порядок действий обусловлен высоким риском асистолии на вводном наркозе, что связано с резко выраженными гемодинамическими расстройствами). После стернотомии канюлируют верхнюю полую вену, а нижнюю - пережимают. Эмболэктомию выполняют в условиях полного искусственного кровообращения. Это дает возможность максимально адекватно провести дезобструкцию легочных артерий, что увеличивает шансы больного на выживание и выздоровление. Таким путем удается спасти практически обреченных больных, хотя летальность после подобного вмешательства и достигает 50%. Столь высокий показатель безуспешности оперативного вмешательства обусловлен крайней тяжестью состояния пациентов и критическими расстройствами гемодинамики на момент начала эмболэктомии. С другой стороны, если помнить о том, что каждому второму из безнадежных больных удается сохранить жизнь, то такой результат нельзя назвать неудовлетворительным. В тех случаях, когда отсутствуют условия для экстренного искусственного кровообращения, жизне-спасающим может быть оперативное вмешательство, выполняемое в условиях временной окклюзии полых вен. Для этого проводят продольную стернотомию, вскрывают перикард и пережимают полые вены. После этого у хирурга есть примерно 3 мин, в течение которых он должен удалить крупные тромбоэмболы из главных легочных артерий (этот срок обусловлен выраженной гипоксией, сопровождающей массивную ТЭЛА). Затем переднюю стенку легочного ствола в месте артериото-мии пристеночно отжимают и восстанавливают кровообращение. Артериотомию ушивают над зажимом. Такая операция может быть частью сердечно-легочной реанимации, которая чаще всего бывает безуспешной до восстановления проходимости главных легочных артерий. Выполняемая по относительным показаниям, эмболэктомия из бокового доступа сопровождается минимальной летальностью, но следует признать, что значительная часть таких больных может выздороветь без хирургического вмешательства. Консервативное лечение В настоящее время большинство больных ТЭЛА лечится консервативно. Эффективность терапии во многом связана с возможностью проведения тромболитической терапии. Для этой цели используют активаторы эндогенного фибринолиза: различные препараты стрептокиназы (стрептаза, кабикиназа, авелизин, целиаза), урокиназу, тканевый активатор плазминогена. Применение тром-болитиков небезопасно, так как они разрушают не только фибриновую основу тромбов, но и фибриноген, что приводит к выраженной кровоточивости. Тяжелые геморрагии, требующие переливания сердечно-сосудистая хирургия
В клинической практике в основном широко применяются препараты активаторного типа действия -производные стрептокиназы и урокиназы. Наиболее эффективно и рационально использовать введение больших (стандартных) доз препаратов, что позволяет быстро восстановить легочный кровоток и сократить сроки опасной для жизни больных гемоди-намической перегрузки правых отделов сердца. Лечебная эффективность этого метода довольно высока, детальный исход мы не смогли предотвратить у 19% больных (из 505 случаев). Иногда жизнеспасаю-щим может быть быстрое введение сверхвысоких доз стрептазы (1,5-2,0 млн ед.). В группе выживших пациентов в 14% случаев отмечено полное рассасывание тромбоэмболов, в 74% наступил частичный лизис с сохранением небольших остаточных перфузи-онных нарушений и в 12% - улучшения не отмечено. Среднее значение ангиографического индекса в процессе лечения снизилось в 2,5 раза. Проходимость полностью обтурированных легочных артерий при проведении системного тромболизиса, как правило, восстановить не удавалось. В связи с этим необходимо чаще прибегать к регионарному введению активаторов фибринолиза непосредственно в тромбоэмболы и использовать роторную катетер-ную дезобструкцию окклюзированных легочных артерий. Существует ли опасность фрагментации венозных тромбов - источников эмболизации на фоне лечебного тромболизиса? Да, она может иметь место, но вероятность рецидива ТЭЛА при этом не столь высока. В наших наблюдениях повторная эм-болизация легочного сосудистого русла, обусловленная усилением фибринолитической активности крови, была диагностирована в 0,8% случаев у пациентов, не имеющих каких-либо интравеноз-ных фильтрующих устройств. По нашему мнению, прибегать к чрескожной имплантации кава-фильт-ров перед началом тромболитической терапии необходимо строго аргументированно и только при наличии протяженных эмболоопасных тромбов. Подобная точка зрения в значительной степени обусловлена еще и тем, что тромболизис после вмешательства на нижней полой вене опасен развитием массивных гематом забрюшинного пространства. Во время введения фибринолитических средств нет необходимости в назначении антикоагулянтов. После завершения тромболизиса должен быть назначен гепарин для предотвращения прогрессиро-вания тромбообразования в венозной системе и малом круге кровообращения. Антикоагулянтная терапия является неотъемлемой составной частью любого способа лечения острого венозного тромбоза и ТЭЛА. Гепарин должен быть применен, как только обоснованно заподозрено наличие этой патологии. Продолжительность его применения не должна быть меньше 10 дней. Перед снижением дозы гепарина и его полной отмены следует назначить непрямые антикоагулянты. Продолжительность антикоагулянт- ной терапии у больных, перенесших ТЭЛА, до сих пор дискутируется. Учитывая довольно частые рецидивы венозного тромбоза, целесообразно продолжить ее после выписки больного из стационара в течение не менее 3-6 мес. Пациенты, которые получали лечение по поводу ТЭЛА, должны быть в обязательном порядке взяты под диспансерное наблюдение хирурга и кардиолога. Помимо общеклинического обследования им следует выполнять перфузионное сканирование легких, что позволяет своевременно распознать постэмболическую окклюзию главных легочных артерий и формирование постэмболической гипертензии малого круга кровообращения. Профилактика Такое тяжелое заболевание, как ТЭЛА, значительно легче предотвратить, чем лечить. Вот почему хирурги, наряду с врачами других специальностей, должны уделять самое пристальное внимание вопросам профилактики эмболии. Вторичная профилактика эмболии (эффективное лечение венозного тромбоза), суть которой изложена выше, должна быть неотъемлемым компонентом ее лечения, так как часто больные погибают от рецидива заболевания. Такой лечебный подход требует значительных финансовых затрат на диагностические и лечебные средства. Вот почему логичнее заниматься профилактикой венозного тромбоза, предотвращая тем самым возможность легочной эмболии. Первичной профилактикой ТЭЛА путем предотвращения развития тромбоза в системе нижней полой вены должны заниматься врачи всех специальностей. Неспецифические ее методы должны применяться у всех без исключения стационарных больных. Они заключаются в максимально ранней активизации больных и сокращении длительности постельного режима, эластической компресии нижних конечностей, проведении специальной прерывистой пневматической компрессии ног либо использовании специальной «ножной педали» у лиц, вынужденных соблюдать постельный режим. Общеизвестно, что венозный тромбоз и легочная эмболия остаются доминирующим общим послеоперационным осложнением. Статистика послеоперационных венозных тромбоэмболических осложнений поистине угрожающая. После различных общехирургических оперативных вмешательств тромбоз глубоких вен нижних конечностей развивается в среднем у 29% больных. Он развивается также после 19% гинекологических операций, 38% чреспузырных аденомэктомий. Частота развития тромбоза у больных, перенесших протезирование тазобедренного сустава, достигает 59% [6, 7]. Симптомы тромбоза глубоких вен могут появляться не сразу после хирургического вмешательства, а спустя больший или меньший промежуток времени, в течение которого он нарастает, иногда уже после выписки пациента из стационара. Кроме того, венозный тромбоз может протекать вообще бессимптомно. Иногда первым и единственным проявлением подобного тромбоза является массивная тромбоэмболия легочных артерий. Риск развития тромбоэмболических осложнений неодинаков у разных категорий больных, и эта опасность может быть оценена с помощью обще- сердечно-сосудистая хирургия
Категория 1 низкий риск Категория 2 умеренный риск* Категория 3 высокий риск
легочная эмболия Операции на бедре, тазобедренном и коленном суставах (остеосинтез, протезирование) Перенесенные ранее тромбоз и/или эмболия Операции по поводу распространенных злокачественных новообразований 40-70% 10-20% 1-5%
Способы профилактики
Низкая Умеренная Высокая Особые случаи Ранняя активизация, эластическая компрессия Гепарин (Клексан) или методы ускорения венозного кровотока Гепарин (Клексан) и методы ускорения венозного кровотока Кава-фильтр или пликация нижней полой вены
щения являются тромбозы в системе нижней полой вены, то их предотвращение исключает и угрозу развития тромбоэмболии легочной артерии. В группе низкого риска послеоперационных венозных тромбоэмболических осложнений следует использовать неспецифические профилактические меры, которые давно известны врачам: максимально ранняя активизация пациентов и эластическая компрессия ног. Специфическая антикоагу-лянтная профилактика в этих условиях представляется неоправданно опасной и финансово-затратной. Умеренный риск развития тромбоэмболических осложнений диктует необходимость дополнительного профилактического назначения антикоагулянтов. Для этой цели обычно используют малые дозы нефракционированного или низкомолекулярного гепарина. В оптимальном режиме гепари-нопрофилактика послеоперационного венозного тромбоза должна начинаться не после окончания хирургического вмешательства, а за 2— 12 ч до его начала (в половине случаев тромбоз начинает формироваться уже во время операции) и продолжаться до полной активизации больного (не менее 7-10 дней). Чрезвычайно высокая опасность ин-траоперационных геморрагических осложнений иногда может вынудить хирургов отложить введение гепарина до 12 ч после окончания хирургического вмешательства (но не на 3-4 дня, как иногда сердечно-сосудистая хирургия рекомендуется в отечественной литературе). Во время нейрохирургических и офтальмологических вмешательств, при которых даже минимальная геморрагия представляет колоссальный риск, вместо гепаринопрофилактики могут быть использованы методы ускорения венозного кровотока в нижних конечностях (перемежающаяся пневмо-компрессия, электростимуляция мышц, «ножная педаль»). При высоком риске тромботических осложнений профилактическое назначение гепарина целесообразно сочетать с методами ускорения венозного кровотока. В особых случаях (хирургическое вмешательство на фоне тромбоза илиокавального сегмента, повторная легочная эмболия во время предыдущих операций и пр.), помимо назначения вышеперечисленных средств, следует рассмотреть вопрос о предварительной имплантации кава-фильтра или пликации нижней полой вены. Оптимальным способом специфической (анти-коагулянтной) профилактики послеоперационного венозного тромбоза следует считать использование низкомолекулярных гепаринов (клексан, кливарин, фрагмин, фраксипарин и др.). Главными достоинствами низкомолекулярных гепаринов по сравнению с нефракционированным гепарином являются меньшая частота геморрагических осложнений, значительно менее выраженное влияние на функцию тромбоцитов, более продолжительное действие и отсутствие необходимости частого лабораторного контроля. После рекомендуемых профилактических доз клексана анти-Ха активность определяется в плазме через 24 ч после его введения. Кроме того, биодоступность этого препарата у человека превышает 90%, в то время как для обычного гепарина она достигает лишь 29%. В профилактических целях вполне достаточно одной подкожной инъекции клексана в сутки в дозе 20 мг (умеренный риск тромбоэмболических осложнений) или 40 мг (высокий риск). Частота венозного тромбоза и легочной эмболии при применении гепаринопрофилактики снижается в несколько раз, при этом использование низкомолекулярного гепарина, как правило, ассоциируется не только с меньшей частотой геморрагии, но и с большей эффективностью. Так, частота выявления послеоперационного венозного тромбоза в группах высокого риска после абдоминальных вмешательств при лечении клексаном снижается в 4 раза. В заключение следует подчеркнуть, что предотвращение венозного тромбоза, конечно, не столь эффектно, как возвращение жизни погибающему больному с помощью эмболэкто-мии из легочной артерии, но гораздо более эффективно. Профилактика позволяет надежно контролировать опасность развития тромбоэмболических осложнений и помочь несоизмеримо большему числу пациентов, экономя значительные материальные средства. Литература 1. Яблоков Е. Г., Кириенко А. И., Матюшенко А. А. и др. Количествен 2. Bergqvist D. Postoperative thromboembolism. N.Y., 1983- 234p. 3. Diebold J., Lohrs U. Venous thrombosis and pulmonary embolism: a 4. Савельев В. С, Яблоков Е. Г., Кириенко А. И. Тромбоэмболия ле 5. Miller G. A. H., Sutton G. С, Kerr I. H. et al. Comparison of streptoki- 6. Bergqvist D., Comerota A, Nicolaides A, Scurr J. (editors). Prevention 7. European Consensus Statement. Prevention of venous thromboem 8. Савельев В. С, Гологорский В. А., Кириенко А. И. и др. Флеболо
А. А. Матюшенко
роническая постэмболическая легочная гипертензия (ХПЭЛГ) является опасным отдаленным осложнением тромбоэмболии легочных артерий. Она возникает в тех случаях, когда не происходит восстановления проходимости легочного артериального русла и формируется персистирующая окклюзия. Как правило, данная патология развивается у больных с поражением легочных артерий крупного калибра, у которых эмболия своевременно не диагностировалась и активное ее лечение не проводилось. О переходе заболевания в хроническую стадию можно говорить при сохранении постэмболических изменений в легочном артериальном русле спустя три месяца от момента эмболии. Вероятность нормализации легочного кровообращения и функции правых отделов сердца в последующие сроки минимальна. Практические врачи недостаточно знакомы с этим заболеванием. До сих пор постэмболические поражения легочных артерий обнаруживают чаще всего во время аутопсии. Если больных и госпитализируют в лечебные учреждения, то уже при декомпенсации сердечной деятельности в основном в терапевтические отделения. Правожелудочковая недостаточность, обусловленная механическим препятствием в легочных сосудах, плохо поддается медикаментозной коррекции. Среди причин хронического легочного сердца на долю тромбоэмболии приходится 4-10% случаев. ХПЭЛГ развивается у 15% лиц, перенесших массивную тромбоэмболию [1]. Прогноз у данного контингента больных крайне неблагоприятный. При персистирущей окклюзии легочного ствола и его главных ветвей продолжительность жизни, как сердечно-сосудистая хирургия правило, не превышает 3—4 лет. Очень часто от прогрессирующей сердечно-легочной недостаточности погибают люди молодого и среднего возраста, не отягощенные до развития тромбоэмболии никакими другими заболеваниями. Успехи сердечно-сосудистой хирургии привели к тому, что диагностика постэмболических окклю-зионно-стенотических поражений легочных артерий стала насущной клинической необходимостью, так как была доказана принципиальная возможность нормализации уровня давления в малом круге кровообращения путем хирургической дез-обструкции васкулярного русла легких [2]. Патогенез В условиях хронической окклюзии легочных артерий гипертензия малого круга кровообращения является компенсаторной реакцией, направленной на поддержание жизненно необходимого объема кровообращения. Гипертрофированный правый желудочек способен генерировать высокое систолическое давление, уровень которого может превышать системное (160 мм рт. ст. и выше). Увеличение сопротивления малого круга кровообращения у рассматриваемого контингента больных обусловлено тремя основными факторами: 1) постэмболической обструкцией артерий; 2) легочной вазоконстрикцией и 3) вторичными морфологическими изменениями, не подвергшихся эмболизации периферических легочных сосудов. Выраженность расстройств легочной гемодинамики в основном определяется фактором механической обструкции васкулярного русла. Так, между величиной систолического давления в легочном стволе и значением ангиографического индекса Миллера, отражающим объем окклюзии сосудов, имеется тесная связь (г = 0,63). Крайне тяжелые расстройства в системе легочной циркуляции (уровень систолического давления более 90 мм рт. ст.) развиваются у больных с вовлечением в патологический процесс легочного ствола и/или обеих легочных артерий (центральная форма ХПЭЛГ), у которых индекс Миллера превышает 26 баллов. Менее тяжелые гемодинамические изменения в малом круге кровообращения отмечаются при поражении периферических легочных артерий (периферическая форма ХПЭЛГ). У больных с предшествующими заболеваниями сердца и легких в анамнезе при прочих равных условиях отмечаются более выраженные изменения гемодинамики. ХПЭЛГ может быть следствием как однократной, так и многократной (чаще) эмболии. Рецидивирующая тромбоэмболия легочных артерий (ТЭЛА) обычно приводит к более серьезным гемоди-намическим последствиям. Типичный вариант развития постэмболической окклюзии крупных легочных артерий можно представить следующим образом. В сосуды малого круга кровообращения попадает крупный тромбоэмбол с явлениями организации. Благодаря морфологическим особенностям он не подвергается фрагментации в правом желудочке и целиком попадает в легочный ствол, где фиксируется на его бифуркации или ок-клюзирует его ветви. Со временем эмбол плотно срастается с сосудистой стенкой и покрывается слоем неоинтимы. Структурная перестройка тромбоэмбо-ла, продолжающаяся в течение многих месяцев, ведет к формированию соединительнотканных тяжей, бля- шек и перегородок в легочных сосудах (иногда напоминающих врожденные), которые в различной степени препятствуют кровотоку. Выраженность гемодинамических расстройств в малом круге кровообращения определяется: 1) уровнем окклюзии и ее протяженностью; 2) характером поражения (полная обтурация или частичная); 3) степенью стенозирования (стеноз гемодинамически значим или нет); 4) состоянием периферического сосудистого русла легких дистальнее окклюзии. Прогрессирование легочной гипертензии происходит постепенно, по мере увеличения срока существования постэмболического поражения легочных артерий (рис. 1). При этом происходит гемодинамичес-кое «повреждение» сосудов вне зон постэмболичео-кой окклюзии, вызывающее вторичные органические изменения - гипертрофию медии и пролиферацию интимы [3]. В конечном итоге легочно-артериальное русло превращается в систему не просто «фиксированного», а постоянно увеличивающегося сопротивления, поддержание эффективного кровотока в которой возможно только путем генерации все более и более высокого давления. Этот порочный круг можно образно характеризовать такой фразой: «легочная гипертензия порождает легочную гипертензик», а точнее - ее прогрессирование. Вторичные морфологические изменения в легочных артериях, происходящие под влиянием гипертензионного воздействия, в начале заболевания потенциально обратимы [4]. На поздних стадиях развиваются уже необратимые органические поражения сосудистого русла легких. Хроническое сужение или окклюзия легочных ветвей вызывают формирование бронхиально-легоч-ных артериальных анастомозов дистальнее уровня постэмболической окклюзии. Поэтому во время выполнения оперативных вмешательств имеет место появление сильного ретроградного тока алой крови из дистального русла в случаях адекватной дезобст-рукции ранее окклюзированных легочных артерий. В условиях неустраненной хронической постэмболической обтурации легочных сосудов, развитие бронхиального коллатерального кровотока играет положительную роль. Благодаря ему сохраняется жизнеспособность тканей пораженного легкого и не происходит тотальной облитерации периферических сосудов дистальнее зоны поражения. У больных с ХПЭЛГ вследствие нарушения перфузи-онно-вентиляционных отношений и падения сер-
сердечно-сосудистая хирургия
Важное патогенетическое значение в возникновении и прогрессировании постэмболической легочной гипертензии оказывает степень активации гуморальных вазоактивных систем. Гипоксемия является причиной усиления биосинтеза катехоламинов, которые непосредственно воздействуют на адреноре-цепторы и вызывают спазм легочных артериол. Сим-патоадреналовая система активирует каскад других гуморальных вазопрессоров. В частности, она влияет на состояние ренин-ангиотензиновой системы, вызывает повышенное высвобождение тромбоксана за счет индуцирования агрегации тромбоцитов. Повреждение эндотелия легочных сосудов под воздействием высокого давления приводит к снижению продукции простациклина и преобладанию вазокон-стрикторных и проагрегантных эффектов тромбоксана. Компенсаторная активация калликреин-кини-новой системы не оказывает адекватного вазодила-тирующего эффекта на фоне тяжелых органических изменений артериального русла. С течением времени отмечается нарастание гипер-катехоламинемии и активация ренин-ангиотензиновой системы. Нами отмечено повышение содержания ренина в крови при пассаже через легкие независимо от давности окклюзии. Данный факт указывает на дополнительный его синтез «юкстаколлатеральными» клетками. У больных с большим объемом обструктив-ного поражения артериального русла на 4—5-м году болезни легкие перестают играть роль барьера для норадреналина. Таким образом, в эти сроки метаболическая функция легких существенно нарушается. В условиях механической обтурации сосудов и выраженного гуморального прессорного эффекта, вазо-дилататорные амины, несмотря на повышенную их концентрацию в крови, не могут оказать должного депрессорного воздействия. Таковы основные патогенетические звенья развития ХПЭЛГ. Дата добавления: 2015-12-15 | Просмотры: 503 | Нарушение авторских прав |
Таблица 1. Варианты тактических решений в зависимости от локализации ТЭЛА, объема эмболического поражения и выраженности гемодинамических расстройств
Показатели
крови, возникают в 5-10% случаев, малые (гематомы в местах венопункций, инъекций, местах незаживших ран) — у всех без исключения больных. В связи с этим проведение тромболитической терапии противопоказано в ближайшем послеоперационном и послеродовом периодах.
Таблица 2. Категории риска венозных тромбоэмболических осложнений (по J. Hirsh, J. Hoak, 1996)
Осложнения
*Риск осложнений возрастает с увеличением возраста больных, продолжительности операции (свыше 45 мин), при длительном постельном режиме в пред- или послеоперационном периодах, наличии тромбофилии, ожирения, варикозно расширенных вен, тяжелых хронических заболеваний и сепсиса.
Таблица 3. Методы профилактики послеоперационного венозного тромбоза и легочной эмболии в зависимости от степени их риска
известных факторов риска. Послеоперационные тромбоэмболические осложнения действительно угрожают пациентам в возрасте старше 60 лет, страдающим недостаточностью кровообращения, онкологическими заболеваниями, варикозным расширением вен, имеющим костную травму или получающих лечение эстрогенами. Эта угроза многократно возрастает в случаях продолжительных оперативных вмешательств под общим обезболиванием, длительного постельного режима и, особенно, если больной ранее уже перенес легочную эмболию или венозный тромбоз. Опасность венозных тромбоэмболических осложнений особенно велика у лиц с тромбофилиями, то есть с врожденными дефектами различных факторов свертывания крови и фибринолиза (дефицит антитромбина III, протеинов С и S; лейденовская мутация, ан-тифосфолипидный синдром, миелопролифера-тивные заболевания и др.). Для практических целей обычно выделяют три степени риска послеоперационных венозных тромбоэмболических осложнений низкую, умеренную и высокую (табл. 2). Их опасность, имеющаяся у всех без исключения больных, диктует необходимость принятия профилактических мер во всех без исключения случаях. В то же время выбор способа профилактики зависит от степени риска развития венозных тромбоэмболических осложнений (табл. 3). Поскольку источником эмболизации малого круга кровообра-
Хроническая постэмболическая легочная гипертензия
дечного выброса возникает артериальная гипоксе-мия. Адаптационной реакцией организма на хроническую гипоксию является развитие синдрома гипервязкости крови. В основе его лежит активация эрит-ропоэза, увеличение количества циркулирующих эритроцитов и ухудшение их вязкоэластических свойств. Между вязкостью крови и значением показателей легочно-артериальной гемодинамики имеется тесная зависимость. Степень вязкости крови определяется главным образом объемом поражения сосудов легких и в меньшей степени длительностью заболевания. Повышенная вязкость крови способствует увеличению сосудистого сопротивления.