АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология
|
Глава IV ДОСЛІДЖЕННЯ СЕРЦЕВО-СУДИННОЇ СИСТЕМИ
Академік І. П. Павлов зазначав, що кровообіг є основною, фундаментальною функцією організму. Ці слова свідчать про надзвичайно важливу роль серцево-судинної системи в житті людини та тварин. До основних функцій серцево-судинної системи відносять забезпечення тканин та органів киснем і поживними речовинами, видалення з організму вуглекислоти й інших метаболітів, забезпечення кислотно-основного балансу в організмі і нейро-гу-моральної регуляції усіх його функцій. Такі різнобічні функції серцево-судинної системи зумовлюють важливість глибокого та послідовного дослідження її при найрізноманітніших патологічних процесах, оскільки хвороби серця і судин часто ускладнюють перебіг інфекційних, паразитарних та внутрішніх незаразних захворювань. Бешиха, ящур, чума, туберкульоз, сибірка, хвороби органів дихання, травлення, печінки, нирок і багато інших у тій чи іншій мірі супроводжуються серцево-судинною недостатністю. Нерідко тварини гинуть після ліквідації хвороб внаслідок незворотних дистрофічних змін токсичної природи, які уражують серце.
Серед різних хвороб серцево-судинної системи частіше виявляють травматичний перикардит великої рогатої худоби та захворювання міокарду незапального характеру (міокардоз), яке часто е наслідком порушення обміну речовин (кетоз, білом'язова хвороба, мікроелементози, пневмонії, різні інтоксикації). Порівняно рідше зустрічаються запалення серцевого м'яза (міокардит), ендокарда (ендокардит), пороки серця, міокардіофіброз та хвороби судин (артеріосклероз, тромбоз, розширення вен та ін.).
У практиці ветеринарної медицини серцево-судинну систему досліджують у певній послідовності. Починають з огляду та пальпації грудної клітки в ділянці серця, досліджуючи при цьому серцевий поштовх, потім здійснюють перкусію ділянки серця для визначення його перкусійних меж і виявлення патологічного стану перикарда та міокарда. Особливо поширений метод дослідження серця — аускультація. Після цього досліджують пульс і периферичні кровоносні судини. При необхідності застосовують додаткові (спеціальні) методи дослідження: електрокардіографію, фонокардіографію, сфігмо- і флебографію, артеріо- і флеботонометрію (вимірювання кров'яного тиску), визначення швидкості кровообігу, рентгенологічне та ультразвукове дослідження, вивчають також функціональний стан серця.
Дослідження серцевого поштовху. Серцевий поштовх — це коливання грудної стінки, які виникають при кожній систолі серця,, під час якого серце зміщується і доторкується до грудної стінки у більшості домашніх тварин боковою поверхнею лівого шлуночка (боковий поштовх), а у собак та хутрових звірів — його верхівкою. У цей момент відбувається незначне випинання грудної стінки.
Серцевий поштовх досліджують оглядом і пальпацією серцевої ділянки. Визначають місце, силу, поширеність і характер поштовху. У дорослої великої рогатої худоби його виявляють зліва в четвертому міжреберному проміжку на 6 см нижче лінії плечового суглоба. У _коней — зліва в п'ятому міжреберному проміжку на 8 см нижче рівня плечового суглоба, у собак, котів і хутрових звірів— зліва у п'ятому, а справа — у четвертому міжреберних проміжках. У дрібних тварин на легенях відсутня серцева вирізка, тому серцевий поштовх у них дещо дифузний і не має чіткої локалізації. У птахів серцевий поштовх виявляють пальпацією бокових частин грудної кістки зліва й справа.
У більшості здорових тварин серцевий поштовх помірний за силою і локалізований у визначеному місці.'Зміщення серцевого поштовху вперед відмічають при тимпанії рубця у жуйних, метеоризмі кишечника і гострому розширенні шлунка у коней. Зміщення поштовху назад відмічають при гіпертрофії та розширенні серця. Назад і вверх поштовх зміщується у випадку ексудативного-перикардиту, гідроперикарду, а вправо — при лівобічній альвеолярній емфіземі легень та ексудативному перикардиті, особливо травматичному.
> Серцевий поштовх повинен бути помірний за силою. Посилення його виявляють у тварин незадовільної вгодованості, при збудженні, після фізичного навантаження, при гіпертрофії та дилятації серця, інтоксикації, гарячці, на початковій стадії міокардиту. При гострому міокардиті виявляють найвищий ступінь посилення — стукаючий серцевий поштовх. Він стає максимально посиленим і дифузним.
Послаблення серцевого поштовху буває у тварин вищесеред-ньої вгодованості та при ожирінні, гіподинамії, зниженні тонусу міокарда і послабленні його скорочувальної функції (міокардоз, міокардіофіброз), при ексудативному перикардиті, плевриті, альвеолярній емфіземі легень, гідроперикарді та гідротораксі.
Як правило, серцевий поштовх відчувається на невеликій площі: у великої рогатої худоби вона становить 5—7 см2, коней — 4—5, дрібної рогатої худоби — 2—4, свиней — 2—4 см2. Такий серцевий поштовх називають локалізованим. При деяких хворобах (ексудативному перикардиті, плевриті, гідроперикарді, гідротораксі, гіпертрофії і особливо розширенні серця, альвеолярній емфіземі
22. Перкусія серця (за Зайцевим В. І.]:
1 — по лінії анконеусів; 2 — від ліктьового горба до мак. лака
легень) серцевий поштовх стає дифузним (поширеним). Зміни характеру серцевого поштовху виявляють при гіпертрофії серця (продовжений поштовх), дилятації, зниженні тонусу та скорочувальної сили міокарда (корот кий поштовх).
Перкусію ділянки серця застосовують для визначення перкусійних меж серця (топографічна перкусія), виявлення характеру звуку (порівняльна перкусія) та болючості.
При топографічній перкусії ділянки серця методом легато визначають його верхню і задню перкусійні межі. У більшості тварин, особливо великих, вони не збігаються з анатомічними межами. Верхню межу виявляють перкусією по лінії, проведеній від заднього кута лопатки до ліктьового горба (у більшості тварин по четвертому міжреберному проміжку) по переходу чіткого легеневого звуку в притуплений (рис. 22). У великої рогатої худоби та більшості дрібних тварин вона знаходиться на рівні плечового суглоба (горизонтальної лінії, проведеної через середину плечового суглоба), у дрібної рогатої худоби — на 1—2 см нижче цієї лінії, у коней — на ширину двох пальців, у оленя — трьох і верблюдів — чотирьох пальців нижче лінії плечового суглоба.
Верхня перкусійна межа серця у тварин може зміщуватися вверх і вниз. При ексудативному перикардиті, гідроперикарді, ателектазі лівої половини легень вона зміщена вверх, а при лівобічній альвеолярній емфіземі легень — вниз.
Задню перкусійну межу серця визначають по лінії, проведеній від ліктьового горба вверх і назад, приблизно під кутом 45° до горизонту, по зміні притупленого звуку в чіткий легеневий. В нормі у великої рогатої худоби вона досягає п'ятого ребра, у свиней, овець, кіз, коней, верблюдів, оленів — шостого, а у м'ясоїдних тварин — сьомого. Задня межа серця може зміщуватися вперед (при тимпанії рубця у жуйних, альвеолярній емфіземі легень, метеоризмі кишечника і гострому розширенні шлунка у коней) і назад (при гіпертрофії та розширенні серця, ексудативному перикардиті, гідроперикарді).
Проводячи топографічну перкусію серця, можна визначити ділянки відносної та абсолютної тупості серця. Відносну тупість виявляють при перкусії над тією частиною серця, яка закрита краєм легень, звук у цій ділянці притуплений. Абсолютну тупість серця виявляють перкусією над серцевою вирізкою легень, де серце
€8
безпосередньо доторкається до грудної стінки (звук тут тупий). Для виявлення цих ділянок проводять перкусію методом легато по третьому-сьомому міжреберних проміжках, зверху вниз, відмічаючи при цьому місця притупленого і тупого звуків. У великої і дрібної рогатої худоби перкусійний звук у ділянці серця притуплений (зона відносної тупості), оскільки серце повністю прикрите легенями, у коней зверху розміщена зона відносної, а внизу — абсолютної тупості серця.
При ексудативному перикардиті у корів звук у ділянці серця тупий, при ателектазі лівої легені ділянка відносного серцевого притуплення зменшується, а абсолютної тупості серця — збільшується, при лівобічній альвеолярній емфіземі легень ділянка абсолютної тупості серця у коней зменшується, оскільки легені прикривають серце на більшій площі. Перкусією серцевої ділянки методом стаккато виявляють больову реакцію тварин, яка може бути у випадку перикардиту, плевриту, міокардиту, а також тимпанічний звук у верхній її частині, який буває при травматичному перикардиті у великої рогатої худоби внаслідок скупчення газів біля основи серця під час гнильного розпаду ексудату.
Аускультація ділянки серця — основний метод клінічного дослідження серця. Як правило, у тварин проводять аускультацію серця посередню, тобто інструментальну, використовуючи для цього сте-то- і фонендоскопи. Безпосередню аускультацію застосовують лише при відсутності інструментів під час дослідження тварин. Краще проводити аускультацію серця в стоячому положенні тварини зліва та справа в ділянці 3—5-го міжреберних проміжків у нижній третині грудної клітки.
ТОНИ СЕРЦЯ
Робота серця у здорових тварин супроводжується звуками, які прийнято називати тонами. Аускультацією виявляють два чітко виражених постійних тони — перший і другий. За даними М. А. Уразаєва, вони складаються як з низькочастотних, так і високочастотних звукових коливань. Наприклад, низькі звуки у великої рогатої худоби і коней мають частоту 35—80 Гц, а високі — 100—200. Низькочастотні звукові коливання, які входять до складу першого і другого тонів серця, триваліші порівняно з високочастотними. Амплітуда коливань першого тону вища такої другого тону. Отже, перший тон сильніший, голосніший порівняно з другим. Перший тон виникає під час систоли, тому його називають систолічним. Другий тон прийнято називати діастолічним, оскільки його вислуховують на початку діастоли.
Перший тон складається з таких компонентів: 1—2 звуки від скорочення передсердь, 3—4 — звуки, що виникають при скороченні шлуночків, 5—6 — звуки від закриття правого і лівого атріовен-
23. Схема тонів серця:
1 — перший тон; 2 — другий тон
трикулярних клапанів, 7—8 — звуки, які утворюються при відкритті клапанів аорти і легеневої артерії, 9—10— звуки від коливань початкових ділянок аорти та легеневої артерії у момент систоли шлуночків. Таким чином, перший тон серця складається з м'язового, клапанного та судинного компонентів. Головними звуковими компонентами першого тону є звуки, які виникають при закритті атріовентрикулярних клапанів і скороченні шлуночків. Отже, перший тон за походженням — клапанно-м'язово-судинний, причому м'язові компоненти надають йому деякої приглушеності. На відміну від другого тону, він сильніший, довший, нижчий і на кінці протяжніший.
В утворенні другого тону беруть участь звукові компоненти, які виникають при закритті півмісяцевих клапанів аорти і легеневої артерії, та звуки від коливання стінок цих судин на початку діастоли. Основні звукові компоненти другого тону — звуки від закриття клапанів, тобто другий тон на відміну від першого, в основному клапанного походження. Другий тон коротший, вищий, чіткіший і на кінці обривистий. Якщо у коня тривалість першого тону Vs c, то другого — !/2о- Фонетичне тони серця у здорових тварин можна уявити собі таким чином: буу-дук, буу-дук і т. д. Крім характеру звучання, тони серця різняться між собою паузами (рис. 23). Пауза між першим і другим тонами коротка (систолічна), а між другим і наступним за ним першим — довга (діастоліч-на). Після довгої паузи завжди вислуховується перший тон. При збільшенні частоти скорочень серця (тахікардії) для розпізнавання тонів серця необхідно одночасно проводити пальпацію серцевого поштовху, з яким збігається перший тон. Його можна визначити також пальпацією пульсу, хоча він відчувається дещо пізніше першого тону.
У здорових тварин перший тон більш чітко вислуховується у пунктах найкращої чутливості атріоветрикулярних клапанів, другий— у пунктах найкращої чутливості клапанів аорти та легеневої артерії.
Тони серця у тварин різних видів дещо різняться за звучанням. Так, у коней перший тон значно довший, ніж другий, в кінці повільно згасає, а другий тон у кінці обривистий. У великої і дрібної рогатої худоби та м'ясоїдних тони серця дзвінкі, чіткі, а у свиней обидва тони приглушені.
Крім постійних першого і другого тонів серця, інколи при патології з'являються додаткові (непостійні) тони, а саме діастолічні третій, четвертий і п'ятий. За даними М. А. Уразаєва, вони харак-
теризуються низькими частотою і амплітудою. Третій тон настає зразу ж після другого і виникає при швидкому максимальному наповненні кров'ю шлуночків. Поява його свідчить про зниження тонусу міокарда шлуночків. Четвертий тон частіше виникає при порушенні атріовентрикулярної провідності, коли з першого тону виділяються звуки скорочення м'язів передсердь. Він вислуховується перед першим тоном. П'ятий тон вислуховується після другого тону, між третім і четвертим тонами і є наслідком спастичної реакції міокарда шлуночків на їх швидке максимальне наповнення кров'ю. П'ятий тон з'являється лише разом із третім, що свідчить про виражене зниження тонусу міокарда шлуночків.
При вивченні функції серця, диференційній діагностиці його пороків, для чіткішого уявлення про зміни серцевих тонів і локалізацію шумів серця важливе значення має аускультація у місцях найкращого вислуховування клапанів і отворів серця у тварин різних видів (табл. 2; рис. 24, 25). Ці місця одержали назву пунктів найкращої чутливості тонів і шумів серця (puncta optima, s. maxima).
Зміни тонів серця. При аускультації першого і другого тонів серця звертають увагу на їх силу, тембр, чіткість, частоту та ритм, наявність патологічних звукових явищ — шумів. Сила тонів серця може змінюватися під впливом як фізіологічних, так і особливо патологічних факторів. При аускультації серця можна виявити посилення або послаблення обох тонів чи одного з них, а також подовження, розщеплення, роздвоєння і акцентування тонів. При ряді захворювань тони серця супроводжуються шумами.
Посилення обох тонів серця спостерігається у тварин незадовільної вгодованості, після фізичного навантаження, при збудженні, гарячці, гіпертрофії міокарда, в першу стадію гострого міокардиту.
Послаблення обох тонів серця може бути у тварин вищесеред-ньої вгодованості, при гіподинамії, виражених деструктивних змінах міокарда (міокардозі), ексудативному перикардиті, плевриті, гідроперикарді, гідротораксі. В деяких випадках причиною послаблення обох тонів є збільшення відстані від місця утворення тонів до місця їх вислуховування на грудній стінці внаслідок нагромадження ексудату чи транссудату, а в інших послаблення тонів є результатом зменшення сили скорочення міокарда внаслідок його дистрофії.
Посилення першого тону часто буває на початку розвитку гострого міокардиту, при гіпертрофії шлуночків, анемії, звуженні атріовентрикулярних отворів, особливо лівого. В останніх двох випадках шлуночки серця недостатньо наповнюються кров'ю і тому перший тон стає посиленим і «хлопаючим», інколи навіть дзвінким (з металевим відтінком).
Послаблення першого тону серця виявляють при недостатності атріовентрикулярних клапанів (пороках серця), а також деструктивних змінах міокарда (міокардоз, міокардіофіброз) і диля-тації шлуночків.
Посилення другого тону супроводжується акцентом на аорті або легеневій артерії. Виявляють його при підвищенні артеріального кров'яного тиску у великому або малому колах кровообігу, оскільки після закриття півмісяцевих клапанів кров «ударяє» по них. Сила цього удару залежить від тиску в аорті або легеневій артерії. Акцент другого тону в пункті найкращої чутливості клапанів аорти виявляють при підвищенні артеріального кров'яного тиску в великому колі кровообігу, що спостерігається при захворюваннях нирок (нефриті, нефросклерозі), судин (атеросклерозі), деяких пороках серця (недостатність клапанів аорти). Акцент другого тону в пункті найкращої чутливості клапанів легеневої артерії можна виявити при підвищенні артеріального кров'яного тиску у малому колі кровообігу, що є наслідком різних захворювань легень: пневмоній, коли ексудат заповнює альвеоли і стискує між-альвеолярні капіляри, альвеолярної емфіземи легень — захворюванні, яке характеризується розривом альвеол, утворенням великих порожнин, втратою еластичності стінок альвеол, що також спричинює підвищення тиску в легеневих капілярах.
Зменшення сили другого тону може бути наслідком зниження артеріального кров'яного тиску в колах кровообігу, при колапсі, ураженні клапанів аорти або легеневої артерії (при пороках серця).
Крім зміни сили, тони серця можуть продовжуватися, розщеплюватися і роздвоюватися. Такі зміни першого тону зумовлені виділенням тону передсердь із загального звучання внаслідок уповільнення атріовентрикулярної провідності, при неодночасному скороченні шлуночків і закритті атріовентрикулярних клапанів, при виділенні звуку коливання стінок аорти або легеневої артерії у випадку ураження їх (зниження тонусу, склероз, аневризма). Роздвоєння тону відрізняють від розщеплення його по більш чіткій паузі між підтоками. Графічно ці зміни показані на рисунках 26, 27, а фонетичне їх можна уявити собі таким чином: розщеплення
першого тону—бру-дук, роздвоєння його — бу-бу-дук. Розщеплення і роздвоєння першого тону можуть бути тимчасовими, функціонального характеру. В таких випадках вони зникають після проведення або проганяння тварини.
Розщеплення і роздвоєння другого тону виникають при різночасному закритті клапанів аорти та легеневої артерії внаслідок їх ураження (пороки серця), функціональної слабості одного із шлуночків серця і зміни тиску крові у великому або малому колах кровообігу, вираженій брадикардії при гострому паренхіматозному гепатиті або ензоотичному зобі. Фонетичне такі зміни другого тону можна уявити собі таким чином: розщеплення другого тону — буу-друк, роздвоєння його — буу-ду-дук. Найчастіше такі зміни другого тону бувають при альвеолярній емфіземі легень, пневмонії, паренхіматозному гепатиті. Виражене роздвоєння і посилення другого тону при тахікардії одержало назву ритму «перепела».
При патологічних станах організму у тварин можна відмітити також ритм галопу та ембріокардію. Ритм галопу нагадує тупіт коня, що біжить галопом. Він характеризується трьома тонами, які чути один за другим майже через однакові проміжки часу, з наголосом частіше на останньому з них. Ритм галопу завжди супроводжується вираженою тахікардією. За даними клініцистів-кардіологів, в основі виникнення ритму галопу лежить роздвоєння першого тону серця у зв'язку з неодночасним скороченням шлуночків внаслідок різко вираженої функціональної слабості одного з них (дилятація, деструктивні зміни міокарда). Інші фахівці вважають причиною виникнення ритму галопу значно виражений міо-кардоз, який призводить до швидкого розслаблення міокарда шлуночків на початку діастоли.
Ембріокардія — чергування двох абсолютно однакових за силою і характером тонів, які надходять один за другим через однакові проміжки часу й нагадують ритм серця у плода. За даними фоноелектрокардіографії, ембріокардія зумовлена різким послабленням другого тону серця, в зв'язку зі зниженням артеріального кров'яного тиску. При цьому фактично чути лише перший тон, як при аускультації серця плода (внаслідок відкритої баталової протоки артеріальний тиск крові низький, тому другий тон практично не чути). Ембріокардія зустрічається при тяжких хворобах, що супроводжуються парезом артеріальних судин і різким зниженням артеріального кров'яного тиску, при колапсі, значних крововтратах. Появу ритму галопу або ембріокардію необхідно розглядати як «крик серця про допомогу».
Тони серця при аускультації у здорових тварин чистого тембру, ритмічні, без сторонніх шумів. Приглушеність обох тонів зумовлена дифузними деструктивними змінами міокарда, а також втратою еластичності клапанів при пороках серця.
ШУМИ СЕРЦЯ
При аускультації серця можна виявити не лише зміни тонів, а й сторонні звуки, які за своїм характером значно відрізняються від тонів і тому одержали назву шумів серця, їх розподіляють на позасерцеві (екзокардіальні) та внутрішньосерцеві (ендокардіаль-ні). До перших відносять перикардіальні, плевроперикардіальні та кардіопульмональні.
Перикардіальні шуми можуть бути подібними до шумів тертя або хлюпання. Шуми тертя нагадують звуки царапання, потріскування, скреготання і є основним симптомом фібринозного перикардиту. Вони виникають внаслідок тертя шершавих відкладень фібрину на листках перикарда, локалізовані у ділянці серця і чуються ніби безпосередньо під вухом. Вони нагадують звуки, які можна вислухати, якщо прикласти до вушної раковини пусту коробку з-під сірників і проводити по зовнішній стінці її нігтем. Шуми хлюпання зумовлені нагромадженням рідкого ексудату і газів, нагадують звуки, які виникають при коливанні пляшки з невеликою кількістю у ній води. Такі шуми характерні для ексудативного перикардиту, особливо травматичного у великої рогатої худоби. Як шуми тертя, так і шуми хлюпання при перикардиті, на відміну від ендокардіальних, не збігаються з фазами серцевої діяльності (систолою чи діастолою), але більш чітко їх чути під час систоли, й не мають пунктів найкращого вислуховування. Перикардіальні шуми необхідно відрізняти від плевроперикардіальних і плевральних. Плевроперикардіальні шуми зумовлені тертям плеври і перикарда внаслідок ускладнення фібринозного плевриту перикардитом. Плевроперикардіальні шуми, як і плевральні шуми тертя, відрізняються від перикардіальних тим, що збігаються з фазами дихання і при затримці дихання (проба апное) зникають. Плевральні шуми хлюпання збігаються з серцевим ритмом, оскільки виникають внаслідок скорочень серця. На відміну від шумів хлюпання при перикардиті, плевральні шуми хлюпання краще вислуховуються не в ділянці серця, а по горизонтальній лінії притуплення грудної клітки, тобто по верхній межі ексудату в плевральній порожнині.
Кардіопульмональні шуми частіше мають дуючий характер. їх чути в період систоли серця і більш чітко при вдиху. Після закриття носових отворів у тварин (тимчасове усунення дихання) вони зникають. Це відбувається тому, що такі шуми виникають внаслідок присмоктування повітря в участок легень, стиснутий серцем під час діастоли. Під час систоли серце зменшується в об'ємі й зміщується, звільняючи від тиску частину легень, де й присмоктується повітря. Такі шуми зустрічаються у тварин рідко і можуть свідчити про зрощування легеневої плеври по краю легень, який межує з серцем. Причиною таких шумів можуть бути
також аномалії розвитку легень і серця або непропорційний їх розвиток.
Ендокардіальні шуми завжди збігаються з фазою серцевої діяльності (систолою чи діастолою) і частіше бувають дуючого характеру. Рідше вони можуть бути дуюче-стогнучими, дуюче-сви-стячими дзижчащими. Ендокардіальні шуми умовно поділяють на функціональні (нестійкі) та органічні (стійкі). Як ті, так і інші за походженням являють собою в основному стенотичні, що виникають внаслідок турбулентного (вихрового) руху крові при проходженні через звужені отвори в серці.
Стійкі (органічні) шуми зустрічаються при морфологічних змінах клапанів, які зумовлюють неповне їх закриття, створюючи цим недостатність клапанів (insufficientia valvulae) або при стенозі отворів (stenosis ostii). Структурні зміни в клапанах і отворах одержали назву пороків серця (vitia cordis). Вони бувають набутими й уродженими.
Інтенсивність шумів при пороках серця визначається величиною дефекту клапанів або ступенем звуження отворів, швидкістю течії крові у місці пороку, частотою скорочень серця. Особливо значний вплив справляє швидкість течії крові.
Залежно від фази серцевої діяльності, в яку прослуховуються ендокардіальні шуми, їх поділяють на систолічні й діастолічні (рис. 28). Систолічні шуми, вислуховуються при анатомічній недостатності дво- і тристулкового клапанів, стенозі отворів аорти та легеневої артерії. Органічні діастолічні шуми з'являються при таких пороках серця, як недостатність клапанів аорти і легеневої артерії, а також при стенозі лівого й правого атріовентрикулярних отворів. Залежно від того, в який час діастолічного періоду ці шуми виникають, вони можуть бути протодіастолічними (з'являються на початку діастоли), пресистолічними (з'являються у кінці діастоли, перед систолою шлуночків) і мезодіастолічними — в середині діастоли.
Для стенозу атріовентрикулярних отворів типовим є пррто-діастолічний і, особливо, пресистолічний шум, оскільки в ці періоди діастоли швидкість течії крові, яка надходить з передсердь у шлу-
ночки, найбільша. Особливо вона зростає перед систолою шлуночків, коли Починають скорочуватися передсердя.
Уроджені пороки серця у тварин виникають внаслідок порушення перегородки між передсердями, шлуночками, незарощення боталової гіротоки або овального отвору, через уроджене звуження отворів у серці.
Інколи при пороках серця ендокардіальний шум супроводжується своєрідним тремтінням грудної стінки (fremitus cardialis), яке виникає внаслідок вібрації уражених клапанів і стінок судин. Таке тремтіння нагадує відчуття, що виникає при погладжуванні кішки, яка муркотить, тому цей феномен французькими лікарями був названий муркотінням кішки (fremissement cataire).
У практиці ветеринарної медицини нерідко доводиться зустрічатися з так званими функціональними шумами, причини яких ще недостатньо з'ясовані. На відміну від органічних шумів, вони слабші за силою, ніжніші, майже завжди мають дуючий характер і непостійні. Функціональні шуми також бувають систолічні та діас-толічні. Систолічні функціональні шуми виникають при відносній недостатності правого або лівого атріовентрикулярних клапанів у зв'язку з тоногенною дилятацією правого або лівого шлуночків серця і розширенням відповідних атріовентрикулярних отворів; при гіпертензії папілярних м'язів, коли стулки атріовентрикулярних клапанів відтягуються сухожильними нитками вниз і не замикають повністю атріовентрикулярні отвори; при гіпотензії папілярних м'язів, що призводить до деякого прогинання стулок атріовентрикулярних клапанів у період систоли шлуночків в бік передсердь та утворенню вузької щілини між стулками; при анеміях різного походження, які характеризуються значним збільшенням швидкості течії крові внаслідок компенсаторного посилення роботи серця (у даному випадку шуми вислуховуються в пункті найкращої чутливості клапанів легеневої артерії, оскільки тут швидкість течії крові більша, ніж в початковому відділі аорти).
Діастолічні функціональні шуми виникають при відносній недостатності клапанів аорти внаслідок зниження тонусу й розширення аортального кільця; при відносній недостатності клапанів легеневої артерії із-за зниження тонусу та розширення м'язового кільця легеневої артерії; при спазмі лівого або правого атріовентрикулярних м'язово-фіброзних кілець.
Дата добавления: 2015-12-15 | Просмотры: 844 | Нарушение авторских прав
|