АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ОСНОВНІ СИНДРОМИ СЕРЦЕВО-СУДИННОЇ НЕДОСТАТНОСТІ

Основними синдромами серцево-судинної недостатності є: за­гальна серцева; судинна; ураження перикарда; ураження міокар­да; синдроми пороків клапанів. Більшість із згаданих синдромів характеризує яке-небудь одне захворювання і тому їх вивчають у курсі «Внутрішні незаразні хвороби». Загальними для усіх хвороб серця є два синдроми — загальної серцевої недостатності та судин­ної недостатності.

Синдром загальної серцевої недостатності зводиться до пору шення кровообігу, викликаного недостатньою силою серцевих ско­рочень, що утруднює надходження у тканини та органи кисню і поживних речовин, а також видалення з них продуктів обміну ре­човин. Спостерігається зниження скоротливої функції м'язів лівого шлуночка (лівошлуночкова недостатність) або правого (правошлу-ночкова недостатність), або, що частіше буває, м'язів обох шлу­ночків (загальна або комбінована серцева недостатність).

Серцева недостатність настає внаслідок змін міокарда (міо­кардит, міокардоз, міокардіосклероз), при ексудативному перикар­диті, пороках серця, артеріальній гіпертонії, хронічних захворю­ваннях легень (альвеолярна емфізема, пневмонії будь-якої етіо­логії) та плеври.

Перераховані причини деякий час не спричиняють недостатнос­ті серця, якщо міокард не змінений, оскільки в роботу включають­ся компенсаторні механізми як самого серця, так і позасерцеві. Внутрішньосерцеві компенсаторні механізми полягають у компен­саторній гіперфункції серця, розширенні того чи іншого відділу серця і гіпертрофії його стінки. Компенсаторна гіперфункція сер­ця — це такий стан, при якому підвищене навантаження на нього • не перевищує його здатності виконувати роботу. На початку па­тології вона здійснюється негіпертрофованим міокардом, але швид­ко призводить до його гіпертрофії.

При існуючих перешкодах до звільнення якого-небудь відділу серця від крові відбувається застій крові в ньому, який призводить до розширення даного відділу. Так, при стенозі лівого атріовентри-кулярного отвору розширюється ліве передсердя, а при стенозі устя аорти — лівого шлуночка; при недостатності клапана розши­рюється той відділ серця, у який проникає зворотний потік крові (наприклад, лівого передсердя при пороках мітрального клапана). Якщо м'яз розширеного відділу серця зберігає свої нормальні властивості, то таке розширення є компенсаторним фактором, оскільки енергія скорочення міокарда тим більша, чим більше він був розтягнутим до скорочення. Завдяки цьому надлишкова кіль­кість крові, яка міститься у розширеному відділі серця, видаля­ється, що запобігає застою крові в серці і забезпечує достатнє

кровозабезпечення органів і тканин. Такого роду розширення на­зивають компенсаторним або тоногенним і систолічний об'єм кро­ві при ньому збільшений. У результаті посиленої роботи м'яза розширеного відділу настає його гіпертрофія, яка ще більше поси­лює роботу м'яза і також є, таким чином, компенсаторним фак­тором.

З часом у гіпертрофованому м'язі відбуваються патологічні змі­ни (дистрофія міоцитів). Причиною цього є, по-перше, те, що ріст капілярної сітки, що забезпечує міокард кров'ю, відбувається по­вільніше, ніж збільшення маси міокарда, що погіршує забезпечен­ня гіпертрофованого міокарда поживними речовинами і киснем; по-друге, об'єм гіпертрофованого м'язового волокна збільшується швидше, ніж поверхня, а це також погіршує постачання кисню, оскільки потреба в ньому зростає пропорціонально об'єму м'язо­вої маси, а кисень всередину волокна надходить через його поверх­ню. Якщо в гіпертрофованому міокарді відбуваються дистрофічні зміни, подальші розширення відділів серця і розтягування його м'я­за уже не можуть бути джерелом енергійнішого скорочення. Відділи серця починають розширюватися уже внаслідок неможливості звільнити порожнину від крові. Таке розширення називають за­стійним або міогенним і систолічний об'єм крові при ньому не збільшується, а зменшується.

З цього моменту компенсаторні механізми, що виникають у сер­ці, припиняють свою дію і настає стан серцевої недостатності. По­чинають працювати позасерцеві компенсаторні механізми: вини­кає тахікардія, збільшується частота та глибина дихальних рухів, знижується тонус артеріол, що зменшує опір судин течії крові в них, внаслідок чого зменшується навантаження на серце. Однак позасерцеві компенсаторні механізми підтримують кровообіг лише на перших стадіях, а в подальшому вони втрачають своє компен­саторне значення і з допоміжних стають факторами, що ще біль­ше погіршують роботу серця. Так, тахікардія, яка на початку сприяла збільшенню хвилинного об'єму серця, по мірі посилення, навпаки, зменшує хвилинний об'єм, тому що значно коротшою стає діастола, від чого зменшується діастолічне наповнення шлуночків, а значить систолічний об'єм крові, а потім і хвилинний, незважа­ючи на тахікардію. Крім того, коротка діастола зменшує період відпочинку й відновлення міоцитів.

Серцева недостатність проявляється задишкою, яка спочатку буває лише при фізичному навантаженні, а потім і в спокої, тахі­кардією, зменшенням наповнення пульсу, розширенням серця, глу­хістю тонів, особливо першого.

З'являються ознаки застою крові в органах. При правошлуноч-ковій недостатності одним з перших виявляють застій крові у печінці. Вона збільшується у розмірах, іноді спостерігається легка жовтяничнїсть шкіри і слизових оболонок. Порівняно ранньою

ознакою застою крові у великому колі кровообігу є набряки під­шкірної клітковини дистальних відділів кінцівок, в ділянці мошон­ки, нижньої черевної стінки, підгруддя, міжщелепного простору. Причиною посиленого виділення транссудату є підвищення тиску в венах, зменшення швидкості течії крові, підвищення проникності стінок капілярів. При прогресуючій серцевій недостатності до на­бряків підшкірної клітковини приєднується водянка грудної та че­ревної порожнин (гідроторакс і асцит). Одночасно з появою на­бряків зменшується кількість виділюваної сечі (олігурія). Застій крові у великих венах призводить до їх набрякання, що особливо добре помітно по яремних венах, значного підвищення венозного тиску, чому також сприяє збільшення при серцевій недостатності кількості циркулюючої крові. Так, якщо тиск у яремній вені здоро­вих тварин становить 80—120 мм водяного стовпа, то у коней і великої рогатої худоби при тяжких формах серцевої недостатності (наприклад, при травматичному перикардиті) збільшується до 620 мм. Переповнення венозних судин проявляється також ціано­зом видимих слизових оболонок.

Застій крові у великому колі кровообігу призводить не лише до порушення функції печінки, а й секреторної, моторної і всмок­тувальної функцій шлунка та кишечника внаслідок венозного за­стою у їх слизових оболонках, що клінічно проявляється симпто­мами гастроентериту.

Застій крові в судинах великого кола кровообігу спричиняє недостатню насиченість тканин киснем, зменшення надходження у них поживних речовин, продукції енергії, нагромадження у тка­нинах недоокислених продуктів обміну речовин, переважанню анаеробного шляху гліколізу над аеробним, який енергетичне менш ефективний (з однієї молекули глюкози утворюється лише три-чотири молекули АТФ, а при аеробному 32—36). Це в свою чергу зменшує роботоздатність тварин і їх продуктивність (для утворення 1 л молока необхідно, щоб через вим'я пройшло 600 л крові).

Такі основні ознаки правошлуночкової недостатності найчасті­ше зустрічаються і розвиваються при пороках тристулкового кла­пана, звуженні правого атріовентрикулярного отвору, міокардозі, міокардиті, перикардиті, хронічній емфіземі легень. Вона розви­вається також при стенозі лівого передсердно-шлуночкового отво­ру в пізній його фазі, тому що застій крові в малому колі крово­обігу в кінцевому результаті призводить до недостатності правого шлуночка.

При переважанні лівошлуночкової недостатності застій крові буває в основному в малому колі кровообігу і проявляється за­дишкою, кашлем (сухим або частіше вологим), бронхітом, який розвивається внаслідок інфікування бронхів при наявності у них венозного застою, з носових ходів виділяється слиз, інколи з до-

мішками крові. При аускультації легень виявляють середньо- (дрібно-пухирчасті вологі хрипи, оскільки при тяжкому перебігу лівошлуночкової недостатності розвивається набряк легень, який може викликати асфіксію.

Лівошлуночкова недостатність є наслідком виснаження скоро­чувальної функції м'яза лівого шлуночка. Вона спостерігається при міокардиті, міокардозі, артеріальній гіпертонії, при хронічно­му запаленні нирок (нефриті), недостатності аортального клапа­на. Однак лівий шлуночок, завдяки своїй сильній мускулатурі, здатний тривалий час компенсувати цю недостатність.

Синдром судинної недостатності розвивається внаслідок зни­ження тонусу дрібних артерій при порушенні їх іннервації, функ­ції судиннорухових центрів або безпосереднього ураження скорот­ливих елементів судин. Дрібні артерії і вени розширюються, кіль­кість циркулюючої крові зменшується, течія крові сповільнюється, артеріальний і венозний кров'яний тиск знижується, кров нагро­маджується у кров'яних депо, особливо в судинах органів черев­ної порожнини. Внаслідок цього приплив крові до серця, систоліч­ний і хвилинний об'єми лівого шлуночка зменшуються, кровообіг порушується, кровопостачання органів зменшується, незважаючи на достатню силу серцевого м'яза.

Частіше всього судинна недостатність виникає різко й перебі­гає гостро, що проявляється колапсом або шоком. Колапс (лат. collabor — падаю) або шок характеризується швидким і різким зниженням артеріального тиску, що зумовлює всі інші симптоми судинної недостатності: слизові оболонки та шкіра бліді з ціано-тичним відтінком, «пустий» погляд, холодний піт, низька темпера­тура тіла, часто виникає тахікардія, інколи збільшується частота дихання (тахіпное).

Судинна недостатність відрізняється від серцевої тим, що при першій різко зменшується приплив крові до серця, а при останній утруднюється відплив крові від серця. Тому ознаками судинної не­достатності, які відрізняють її від серцевої, є: збільшення кількос­ті циркулюючої крові при серцевій недостатності і зменшення її — при судинній;

вени при серцевій недостатності збільшені, венозний тиск підви­щений, а при судинній — вони, навпаки, спадають і венозний тиск знижується внаслідок різкого зменшення кількості циркулюючої крові;

артеріальний пульс при серцевій недостатності може бути за­довільним, а при судинній він завжди ниткоподібний;

артеріальний кров'яний тиск при судинній недостатності завжди різко знижений, а при серцевій — може бути нормальним;

серцева недостатність характеризується наявністю набряків, а при судинній — вони відсутні;

для серцевої недостатності характерні задишка, ціаноз шкіри

та видимих слизових оболонок, а при судинній — задишка вира­жена слабо, шкіра й видимі слизові оболонки — анемічні з легким ціанотичним відтінком.

Дата добавления: 2015-12-15 | Просмотры: 596 | Нарушение авторских прав