АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Увеличение ОЦК

Наряду с вазоконстрикцией в процесс компенсации кровопотери включаются и другие защитные меха­низмы организма. Эти механизмы направлены на со­хранение или увеличение сниженного в результате кровотечения ОЦК. Прежде всего повышается секре­ция антидиуретического гормона гипофиза и альдо-стерона, которые увеличивают реабсорбцию воды в почечных канальцах. Благодаря этому выделение жидкости через почки уменьшается и она сохраняет­ся в кровеносном русле. Компенсация утраченного объема происходит также за счет выхода крови из физиологических депо - селезенки и печени, а также сосудов кожи и мышц.

Более значительное восстановление ОЦК происхо­дит тогда, когда в процесс развития защитных реак­ций включаются микроциркуляция и транскапилляр­ный обмен. При этом за счет привлечения в сосу­дистое русло межтканевой жидкости возраста­ет объем циркулирующей плазмы и соответст­венно ОЦК, и в результате развивается гемоди-люцин. При этом снижается уровень гематокрита (Ht) и концентрация гемоглобина (НЬ) в крови.

Важно отметить, что лишь при включении этого защитного механизма начинает снижаться уровень НЬ и Ht, а не сразу после возникнове­ния кровотечения. Эти показатели начинают уменьшаться лишь спустя несколько часов от начала кровотечения. Кстати, в первые часы с момента кро­вотечения уровень Ht и НЬ может даже возрастать. Это объясняется тем, что в ответ на кровотечение из депо, в частности из селезенки, в циркуляцию выбра­сывается очень густая, состоящая в основном из эри­троцитов кровь. Ht ее составляет около 70-80%, что и создает видимость благополучия. Вот почему сниже­ние НЬ и Ht не являются ранними признаками кровопотери, как и падение АД. Данные обстоя­тельства могут привести в заблуждение врача, не очень хорошо знающего патогенез кровопотери, и соответственно к запоздалому диагнозу и лечению.

Процессы, поддерживающие ОЦК, более инертны, развиваются медленнее и в первые часы играют зна­чительно меньшую роль в компенсации кровопоте­ри, чем вазоконстрикция. Так, за счет мобилизации внутренних ресурсов воды, главным образом за счет интерстициальной жидкости, организм за 24-48 ч самостоятельно способен восполнить лишь 1/3 утра­ченного ОЦК Если не производится возмеще­ние кровопотери, то полное восстановление ОЦК наступает лишь через неделю. Еще сложнее обстоит дело с компенсацией недостающего объема циркулирующих эритроцитов (ОЦЭ). Так, при поте­ре 1/3 ОЦЭ процесс восстановления длится 20-25 дней и дольше.

Важно помнить, что все приспособительные меха­низмы имеют и оборотную сторону. Это закон диа­лектики. И наряду с положительными эффектами всегда имеют и отрицательные моменты. Прежде все­го следует остановиться на оборотной стороне гене­рализованного сосудистого спазма. Централизация кровообращения, сохраняющаяся в течение несколь-

абдоминальная хирургия

ких часов, наряду с защитой мозга и сердца таит в се­бе смертельную опасность, хотя и более отдаленную. Эта опасность заключается в ухудшении микроцир­куляции, гипоксии тканей и нарушении метаболизма в органах и тканях.

При снижении АД в капиллярах значительно замед­ляется кровоток вплоть до полного' стаза крови. В этих условиях эритроциты и другие форменные эле­менты крови слипаются между собой и образуют крупные агрегаты, своеобразные пробки, которые еще больше ухудшают микроциркуляцию вплоть до развития сладж-синдрома (название этому синдрому предложил M.H.Knisely, в переводе «Sludge» означает «густая грязь», «отстой»).

Неизбежным следствием замедления капиллярного кровотока является развитие гиперкоагуляционного синдрома. Это приводит к диссеминированному вну-трисосудистому тромбообразованию, что не только усиливает расстройства капиллярного кровообраще­ния, но и служит фундаментом необратимости ге­моррагического шока.

Сосуды, блокированные скоплением форменных элементов крови, выключаются из кровотока. Разви­вается «патологическое депонирование», которое еще больше снижает ОЦК и ее кислородную емкость и уменьшает венозный возврат крови к сердцу и как следствие - СВ. Таким образом, замыкается пороч­ный круг.

Подобные нарушения микроциркуляции неспеци­фичны и свойственны не только кровотечениям, они являются постоянным компонентом любого вида шока, а степень их выраженности определяет тяжесть и прогноз этого состояния. Принципы лечения нару­шений микроциркуляции также не специфичны и практически не отличаются при всех видах шока.

Таким образом, основные функциональные расст­ройства при кровопотере в первую очередь связаны не со снижением уровня гемоглобина, а с уменьше­нием ОЦК, расстройствами микроциркуляции и с на­рушением свертывающих свойств крови.

Дата добавления: 2015-12-15 | Просмотры: 672 | Нарушение авторских прав