АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Уменьшение емкости сосудистого русла

В результате повышения активности симпатико-ад-реналовой системы первым на кровопотерю реаги­рует венозное русло, в котором находится 65-70% всей циркулирующей крови. Известно, что венозные сосуды наиболее чувствительны к влиянию симпати­ческой иннервации и реагируют на меньшую силу

Рис. 1. Адаптационные реакции организма на кровопотерю.

Кровопотеря

Увеличение ОЦК

Уменьшение емкости сосудистого русла

Выход крови из депо

Аутогемодилюция

Олигурия

Венозный спазм

Артериальный спазм

Централизация

кровообращения

Нарушение микроциркуляции

Гипоксия тканей

Нарушение метаболизма

Полиорганная недостаточность

Поддержание АД

абдоминальная хирургия

раздражения, чем артериальные сосуды. Поэтому первая компенсация кровопотери происходит имен­но за счет сокращения этого отдела сосудистой сис­темы. Венозный спазм достигает максимума уже в первые минуты после кровотечения и может длиться много часов. Сужение венозного русла быстро при­водит в соответствие емкость сосудистого русла ос­тавшемуся объему крови. При этом венозный возврат крови к сердцу ускоряется, а сердечный выброс (СВ) остается нормальным и кровоснабжение органов и тканей практически не изменяется.

Этот защитный механизм легко компенсирует поте­рю до 10% ОЦК. Другими словами, потеря 500-600 мл крови здоровым взрослым человеком не приводит к снижению АД и увеличению частоты сердечных со­кращений (ЧСС). При осмотре пациента можно отме­тить лишь спадение и запустевание подкожных вен.

При потере более 10-15% ОЦК этот защитный ме­ханизм уже не справляется с компенсацией и не мо­жет обеспечить достаточный венозный возврат кро­ви к сердцу. Возникает «синдром малого выброса», приводящий к снижению кровоснабжения органов и тканей. В ответ усиливается активация эндокринных адаптационных систем и развивается артериальный спазм.

Значительно повышается функция надпочечников. Уровень адреналина в плазме повышается в 50-100 раз. Такая резкая стимуляция бета-рецепторов усили­вает сократительную функцию миокарда и учащает сердечную деятельность. Уровень норадреналина возрастает в 5-10 раз. Соответствующая стимуляция альфа-рецепторов вызывает генерализованную вазо-констрикцию. В первую очередь происходит спазм артериальных сосудов кожи и почек. Пациент стано­вится бледным, у него холодеют руки и ноги, снижа­ется мочеотделение, возрастает ЧСС, но уровень АД остается нормальным.

Поскольку периферический ангиоспазм неравно­мерен, происходит перераспределение кровотока между различными зонами. Сосуды сердца и мозга не отвечают выраженным спазмом на кровопотерю и обеспечивают кровью эти жизненно важные органы за счет резкого ограничения кровоснабжения других органов и тканей. Развивается так называемая цент­рализация кровообращения. Это - биологически це­лесообразная компенсаторная реакция. В начальный период она спасает жизнь больному.

Продолжающееся кровотечение в конце концов ис­черпывает все компенсаторные механизмы. Сосудис­тая емкость не может быть больше уменьшена вазо-констрикцией, а снижение СВ не компенсируется увеличением ЧСС. Наоборот, сокращение диастоли-ческого интервала ухудшает заполнение камер серд­ца кровью и уже при ЧСС, превышающих 130 ударов в минуту сердце работает крайне непродуктивно и само начинает страдать от гипоксии.

Обычно системное АД начинает снижаться после потери 20-30% ОЦК. В этих условиях даже выражен­ная вазоконстрикция и тахикардия уже не способны компенсировать низкий СВ. Из этого следует, что па­дение АД не является ранним признаком кро­вопотери, а развивается лишь в состоянии де­компенсации. Этот показатель посуществу отража­ет не величину кровопотери, а степень устойчивости пациента к кровопотере.

При падении систолического АД ниже уровня 80 мм рт.ст. уже нарушается кровоснабжение мозга, сердца

и почек; развивается отек мозга, острая сердечная и почечная недостаточность. Таким образом, возника­ет непосредственная угроза для жизни человека. Пе­риод такой гипотензии не должен быть продолжи­тельным, поскольку уже через 12ч развивается нео­братимый геморрагический шок.

Дата добавления: 2015-12-15 | Просмотры: 539 | Нарушение авторских прав