Клинико-физиологические аспекты
Кровопотери
Сохраняющаяся длительное время централизация кровообращения неизбежно вызывает тканевую гипоксию, генерализованные расстройства метаболизма, дегенеративные изменения в клетках органов и приводит к полиорганной недостаточности (табл. 1).
Одним из первых органов, которые реагируют на кровопотерю являются почки, поэтому по степени снижения мочеотделения можно судить о тяжести кровопотери. Вазоконстрикция почечных сосудов развивается на ранних стадиях кровопотери и приводит к резкому снижению почечной фильтрации, вплоть до анурии. Развивается преренальная почеч-
Таблица 1. Клинико-физиологические последствия острой кровопотери
Почечная
недостаточность
Сердечная
недостаточность
Легочная
недостаточность
Почечная
недостаточность
| Коагулопатия
Надпочечная
недостаточность
Иммуносептические
расстройства
Энтеропатия
ная недостаточность. В дальнейшем, если спазм длительно не устраняется, резкое снижение кровотока через почки может привести к некрозу канальцев и развитию «шоковой почки» или уже к ренальной почечной недостаточности. Дегенеративные изменения в почечных канальцах чаще всего заканчиваются смертью больного.
Острая кровопотеря очень рано вызывает нарушение синтетической, дезинтоксикационной, дезамини-рующей и других функций печени, даже если они до этого были полноценными. Длительная централизация кровообращения приводит к гибели гепатоцитов и образованию очагов некроза в паренхиме печени.
Кровопотеря всегда повреждает легкие. Легочные капилляры забиваются агрегатами клеток крови, которые поступают из тканевых систем микроциркуляции. Вместе с агрегатами клеток крови из тканей поступают и агрессивные метаболиты, и этот совместный удар по легким ведет к респираторному дистресс-синдрому взрослых. Изменения в легких особенно быстро могут прогрессировать при проведении неадекватной инфузионно-трансфузионной терапии. Развивается интерстициальный отек, в альвеолах и мелких бронхах появляются кровоизлияния, что затрудняет диффузию кислорода через альвео-лярно-капиллярную мембрану, травмирует альвеолярный эпителий и нарушает синтез легочного сур-фактанта, который необходим для предотвращения слипания альвеол. Создаются предпосылки для возникновения ателектазов и пневмонии.
Первичную адаптацию к кровопотере, как мы уже упоминали, обеспечивает сердце. Увеличение интенсивности сердечной деятельности требует увеличения коронарного кровотока и доставки кислорода к самому миокарду. Недостаточность коронарного кровотока при интенсивной работе сердца может привести к активации анаэробного метаболизма и развитию субэндокардиального инфаркта. Обычно это развивается у больных с сопутствующей ИБС.
В желудочно-кишечном тракте в результате нарушения кровообращения появляются острые эрозии и изъязвления, которые очень часто служат новым источником кровотечения. Слизистая кишки превращается в «решето» и пропускает бактериальную флору.
При кровопотере нарушается иммунная функция крови и существенно страдает функция ретикулоэн-дотелиальной системы. В результате способность организма к очищению от бактериальной флоры и устойчивость к ней значительно понижаются. Гнойно-септические поражения и инфекционные заболевания могут оказаться закономерным следствием геморрагического шока. Поэтому больные с тяжелой кровопотереи нуждаются в антибактериальной профилактике.
При кровопотере повреждается и сама кровь, как ткань. Нарушаются ее транспортная и буферная функции, страдает система свертывания и фибрино-лиза. Могут развиться ДВС-синдром и повторные неконтролируемые профузные кровотечения.
Малые по объему кровотечения могут не сопровождаться заметной клинической реакцией сердечно-сосудистой системы и быстро компенсируются за счет перераспределения крови и тканевой жидкости. Массивные кровотечения манифестируют яркой клинической картиной геморрагического шока и развитием полиорганной недостаточности.
абдоминальная хирургия
Дата добавления: 2015-12-15 | Просмотры: 513 | Нарушение авторских прав
|