АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Этиология и патогенез. Острый гематогенный остеомиелит в большинстве случаев (около 75%) развивается в детском возрасте

Прочитайте:
  1. C) ведущую роль в патогенезе играют токсикоаллергические реакции
  2. II.Этиология.
  3. III.Патогенез.
  4. XIII. ПАТОГЕНЕЗ.
  5. Альгодисменорея. Этиология, патогенез, клиника, лечение.
  6. Амебиаз: этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика.
  7. АМЕНОРЕЯ. ЭТИОЛОГИЯ, КЛАССИФИКАЦИЯ, КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ.
  8. Анемии. Определение. Классификация. Железодефицитная анемия. Этиология. Клиническая картина. Диагностика. Лечение. Профилактика. Особенности приема препаратов железа у детей.
  9. Аномалии развития половых органов. Этиопатогенез, классификация, методы диагностики,клинические проявления, методы коррекции.
  10. Ас-токсико инфекциясы. Этиологиясы, эпидемиологиясы, патогенезі, клиникасы, диагностикасы, емі, профилактикасы

Острый гематогенный остеомиелит в большинстве случаев (около 75%) развивается в детском возрасте. Возбудитель инфекции из первичного септического очага (тонзиллит, кариозные зубы, фурункул и пр.) гематогенно или лимфогенно заносится в кость, где образуются вторичные септические очаги. Патогенез их образования до настоящего времени окончательно не выяснен. Установлено, что существенное значение имеет исходная сенсибилизация организма, приводящая к тромбозу внутрикостных сосудов. Поскольку питающие сосуды проникают в вещество кости, как правило, в метаэпифизарной зоне, именно в этих областях чаще всего и развиваются очаги гематогенного остеомиелита. В дальнейшем в гнойный процесс вовлекается костно-мозговой канал (флегмона костного мозга), а в месте первичного аффекта развивается некроз кости и секвестрация. При самостоятельном течении гной проникает через вещество кости и отслаивает надкостницу (поднадкостничная флегмона). Далее происходит прорыв гноя за пределы кости и развитие межмышечной флегмоны. Описаны случаи самостоятельного вскрытия флегмон мягких тканей с формированием свищей, идущих к кости. Однако, в большинстве случаев тяжелая интоксикация приводит к смерти больного до того, как флегмона самостоятельно вскроется.

В дальнейшем, по мере стихания острого воспаления, формируется очаг хронического остеомиелита, основными элементами которого являются костная полость, содержащая в ряде случаев секвестры, секвестральная коробка, гнойные свищи, рубцы и другие поражения мягких тканей.

В ряде случаев развиваются первично-хронические (атипичные) формы хронического гематогенного остеомиелита:

1. Абсцесс Броди – очаг гнойного воспаления в метаэпифизе окружается мощной зоной костного склероза и надежно изолируется от окружающих тканей. Протекает, как правило, безсимптомно или со скудной симптоматикой, без выраженных болей и симптомов гнойной интоксикации. Иногда, при длительном течении и после применения антибиотиков полость абсцесса не содержит гноя, а заполнена слизеподобной жидкостью (альбуминозный остеомиелит Оллье).

2. Склерозирующий остеомиелит Гарре – очаг гнойного воспаления и некроза возникает в кортикальном слое диафиза кости, и до определенного времени костномозговая полость остается непораженной. Вокруг очага воспаления развивается мощная пролиферативная реакция с развитием зоны склероза. Течение этой формы остеомиелита так же обычно малосимптомное, хотя в некоторых случаях, при вовлечении в зону склероза надкостницы, бывают интенсивные боли.


Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 423 | Нарушение авторских прав







При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.004 сек.)