АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Острый аппендицит

Прочитайте:
  1. D. Острый вирусный миокардит
  2. E. острый артрит правого тазобедренного сустава
  3. III. ОСОБЕННОСТИ ОБСЛЕДОВАНИЯ БОЛЬНЫХ С АППЕНДИЦИТОМ
  4. V1: Аппендицит
  5. X Острый гнойный перитонит
  6. А. острый раневой сепсис
  7. Аппендицит и беременность. Клиника. Диагностика. Лечение.
  8. Атипичные формы острого аппендицита
  9. Беременность и острый аппендицит
  10. БЕРЕМЕННОСТЬ И ОСТРЫЙ ЖИВОТ

Острое воспаление червеобразного отростка - самое распространенное острое хирургическое заболевание органов брюшной полости.

Этиология и патогенез

В результате дисфункции нервно-регуляторного аппарата в нем происходит нарушение кровообращения, что ведет к трофическим изменениям в червеобразном отростке.

Дисфункцию неврно-регуляторного аппарата могут вызвать:

1) сенсибилизация (аллергический компонент - пищевая аллергия, глистная инвазия);

2) рефлекторный путь (болезни желудка, кишечника, желчного пузыря);

3) непосредственное раздражение (инородные тела в червеобразном отростке, каловые камни, перегибы).

Дисфункция нервно-регуляторного аппарата приводит к спазму мышц и сосудов червеобразного отростка. В результате нарушения кровообращения происходит отек его стенки. Набухшая слизистая оболочка закрывает устье аппендикса, скапливающееся в нем содержимое растягивает его, давит на стенку отростка, еще больше нарушая его трофику. Слизистая оболочка в результате этого теряет устойчивость по отношению к микроорганизмам, которые всегда есть в его просвете (кишечная палочка, стафилококк, стрептококк, энтерококк и др.). Они внедряются в стенку отростка, вызывая воспаление. Острый аппендицит является, следовательно, неспецифическим воспалительным процессом. Кроме энтерогенного пути распространения инфекции, возможны также гемато- и лимфогенный пути.

Классификация

1. Острый аппендицит:

1) простой (катаральный) аппендицит;

2) деструктивный аппендицит:

а) флегмонозная форма;

б) гангренозная форма (без перфорации отростка; с перфорацией отростка).

2. Хронический аппендицит:

1)первичный (без приступов в анамнезе);

2) резидуальный (в анамнезе 1 приступ, быстро стихший);

3) рецидивирующий (в анамнезе 2 и более приступов).

Патоморфологическая картина

Простой катаральный аппендицит

При вскрытии брюшной полости иногда виден прозрачный серозный экссудат без запаха. Червеобразный отросток утолщен, слегка напряжен, серозная оболочка его гиперемирована. Слизистая оболочка утолщена, набухшая, рыхлая, гиперемирована, иногда на ней видны небольшие изъязвления - очаги деструкции эпителия. Эти изменения более выражены у верхушки червеобразного отростка. В результате катарального воспаления в просвете аппендикса скапливается слизь. При гистологическом исследовании на слизистой оболочке обнаруживают небольшие участки деструкции эпителия, вокруг которых ткани инфильтрированы лейкоцитами, а на поверхности их имеется фибринозный налет.

От этого очага деструкции эпителия слизистой оболочки процесс быстро распространяется как в толщу стенки отростка на все ее слои, так и на протяжении - от верхушки к основанию. Воспаление приобретает гнойный характер, т. е. развивается флегмонозный аппендицит. При этом экссудат в брюшной полости бывает серозным или гнойным, брюшина подвздошной ямки становится тусклой, мутной, т. е. выходит за пределы отростка. Червеобразный отросток резко утолщен и напряжен, гиперемирован и покрыт фибринозным налетом. В просвете отростка имеется гной. Если отток из аппендикса полностью закрыт, то в его полости скапливается гной и формируется эмпиема отростка, при которой он имеет колбовидную форму и резко напряжен.

Флегмозная форма. При гистологическом исследовании флегмонозно измененного червеобразного отростка хорошо заметны утолщение его спинки, нечеткая дифференцировка слоев с их выраженной лейкоцитарной инфильтрацией. На слизистой оболочке видны изъязвления.

При гангренозном аппендиците происходит омертвение участков стенки или всего червеобразного отростка. Гангренозный аппендицит является следствием тромбоза сосудов брыжейки отростка. В брюшной полости скапливается серозный или гнойный выпот, нередко с неприятным запахом. Отросток имеет грязно-зеленый цвет, но чаще снаружи гангренозных изменений не видно. Имеется некроз слизистой оболочки, которая может быть поражена на всем протяжении или только на ограниченных участках, чаще в дистальных отделах.

При гистологическом исследовании определяют некроз слоев всего отростка, кровоизлияния. Происходит вовлечение в воспалительный процесс окружающих органов и тканей. На брюшине появляются кровоизлияния, она покрывается слоем фибрина. Петли и сальник спаиваются друг с другом.

Не всегда гангренозному аппендициту предшествует флегмонозная форма (вторичная гангрена). Иногда при тромбозе или резко выраженном спазме сосудов аппендикса сразу происходит его омертвение (первичная гангрена).

Гнойное расплавление участков стенки червеобразного отростка при флегмонозном аппендиците или некроз при гангренозном приводят к его прободению, т. е. к развитию перфоративного аппендицита, при котором содержимое отростка изливается в брюшную полость, вызывая ограниченный или разлитой перитонит. Гистологические изменения при перфоративной форме соответствуют таковым при флегмонозном или гангренозном аппендиците.

Заболевание начинается остро. В его течении выделяют 3 стадии с характерными для каждой из них симптомами.

I Солярный период. Длится 2-24 часа. Симптомы этого периода характерны для многих острых заболеваний органов брюшной полости. К ним относятся:

- острая боль в эпигастрии или по всему животу, реже в правой подвздошной области;

- тошнота, рвота;

- нормо- или брадикардия;

- влажный язык с налетом;

- живот мягкий, болезненный в правой подвздошной области;

- подобные приступы боли в прошлом;

- разница подмышечной и прямокишечной температур может быть меньше 0,5 °С (норма);

- в крови нормоцитоз.

II Аппендикулярный период. На основании симптомов этого периода можно легко поставить диагноз "острый аппендицит". Характерны:

- остро возникшая боль в животе переместилась в правую подвздошную область;

- умеренная тахикардия до 90-100 ударов в минуту;

- язык влажный, с налетом;

- живот мягкий, болезненный в правой подвздошной области;

- положительные симптомы: Ровзинга (у лежащего на спине больного в левой паховой области надавливают брюшную стенку в проекции нисходящей и сигмовидной кишки, правой рукой производят толчкообразные движения выше пережатой кишки снизу вверх, при этом отмечается усиление боли справа), Крылова (надавливание кончиком пальца, введенным в наружное отверстие правого пахового канала на брюшину вызывает боль), Воскресенского (при быстром проведении ладонью по передней стенке живота от правой реберной дуги книзу появляется боль в правой паховой области), Образцова (пальпация правой подвздошной области при поднятии правой выпрямленной в коленном суставе ноги усиливает боль) и др.;

- перистальтика сохранена;

- температура тела субфебрильная;

- разница аксиллярной и ректальной температур 0,5 °С;

- в крови умеренный лейкоцитоз (9-12 тыс.) без сдвига формулы влево.

III Терминальный период, когда воспалительные изменения выходят за пределы отростка. Этому периоду свойственны:

- упорно держащаяся или нарастающая боль в правой половине живота, либо стихание, либо внезапное усиление боли;

- повторная рвота;

- тахикардия (100 ударов в минуту и чаще);

- язык с налетом, сухой;

- резкая болезненность и напряженность мышц брюшной стенки в правой половине живота - главный перитонеальный симптом;

- положительный симптом Щеткина-Блюмберга;

- перистальтика резко угнетена или отсутствует;

- напряжение и резкая болезненность тазовой брюшины;

- температура тела 38 °С и выше;

- разница подмышечной и ректальной температур до 1 °С и больше;

- в крови гиперлейкоцитоз со сдвигом формулы влево.

Техника операции

В положении больного на спине под местной анестезией или наркозом косым (переменным) разрезом, в правой паховой области послойно вскрывают переднюю спинку живота. Рассекают кожу, подкожную клетчатку и поверхностную фасцию. Разводят края раны острыми крючками, обнажают апоневроз наружной косой мышцы живота и, приподняв его хирургическими пинцетами, делают в нем небольшой разрез. Затем апоневроз отслаивают от мышц и рассекают на всю длину кожной раны. Рассекают фасцию обнажившейся внутренней косой мышцы живота и тупо расслаивают внутреннюю косую и поперечную мышцу живота. Раздвигая мышечные волокна, расслаивают волокна поперечной фасции живота. Захватывают брюшину анатомическим пинцетом, приподнимают в ране в виде конуса, проверяют, не захвачен ли какой-нибудь орган вместе с ней, и надсекают, а затем рассекают на всю длину раны. В тех случах, когда операция производится под местной анестезией, париетальную брюшину предварительно дополнительно обезболивают 0,25%-ным раствором новокаина.

В ране отыскивают слепую кишку, ориентируясь по ее сероватому цвету, лентам, отсутствию брыжейки и сальниковых отростков. Захватывают слепую кишку пальцами с помощью марлевой салфетки, осторожно выводят ее вместе с червеобразным отростком на переднебоковую стенку живота и обкладывают марлевыми салфетками.

Захватывают зажимом брыжейку червеобразного отростка у его верхушки, вводят в нее 0,25%-ный раствор новокаина и, накладывая зажимы, порционно отсекают брыжейку от отростка. Затем червеобразный отросток пересекают между двумя зажимами и удаляют. Слизистую оболочку культи отростка обрабатывают 5%-ным спиртовым раствором йода, и с помощью заранее наложенного кисетного шва погружают культю в стенку слепой кишки. Удерживая концы затянутого кисетного шва, накладывают S-образный шов и затягивают его после отсечения концов кисетного шва. Затем отсекают концы S-образного шва.

Слепую кишку осторожно погружают в брюшную полость после разведения концов раны брюшной стенки тупыми крючками. Производят контроль на гемостаз. Брюшную полость послойно закрывают. Париетальную брюшину зашивают непрерывным швом. Края мышц сближают 2-3 узловыми швами. Апоневроз наружной косой мышцы живота сшивают узловыми швами.

2. Посттромбофлебитический синдром. Определение понятия. Патогенез, клиника, диагностика, выбор метода лечения.

Посттромбофлебитический синдром (ПТФС) - это хроническая венозная патология, обусловленная перенесенным острым тромбозом глубоких вен. Частота этого осложнения, по данным разных авторов, колеблется от 5% (от всего работающего населения) до 28% больных с различной венозной патологией.

Причины

Особенностью патогенеза ПТФС является наличие регионарной гипертензии, обусловленной патологией глубоких магистральных вен. Гипертензия приводит к развитию вторичных морфологических изменений в поверхностных и коммуникантных венах, в системе микроциркуляции и лимфотечения. В первой фазе развития ПТФС эти процессы и изменения направлены на поддержку компенсации регионарной гемодинамики, а во второй - они же вызывают развитие декомпенсации регионарной гемодинамики. Формирование ПТФС связано с поведением тромба, который образовался в глубокой вене бедра или подвздошной вене и не подлежит реканализации и лизиса течение ближайшего времени. Такая вена в срок от 2-3 месяцев до 3-5 лет превращается в ригидную склерозированную трубку с разрушенными клапанами. Нарушение микроциркуляции при ПТФС является причиной образования трофических язв.

В клиническом течении ПТФС доминируют чувство тяжести и боли в поврежденной конечности, которые усиливаются во время ходьбы, длительного пребывания на ногах. Набухание тканей нижних конечностей и индурация тканей в нижней трети голени обусловлены развитием фиброза и декомпенсацией регионарной гемодинамики. В 65-75% больных вследствие ПТФС развивается вторичный варикоз, который распространяется на бассейн большой и малой подкожных вен. Тяжелым осложнением ПТФС являются трофические язвы, которые чаще локализуются над внутренней лодыжкой и характеризуются тяжелым течением, частыми рецидивами, присоединением вторичной инфекции. Описаны четыре клинические формы ПТФС: отечно-болевая, варикозная, язвенная и смешанная. По степени гемодинамических нарушений различают субкомпенсацию и декомпенсацию, а по стадиям тромбоза - оклюзию глубоких вен и реканализация глубоких вен.

Диагностика

Диагностика ПТФС основывается на клинических данных (перенесенный тромбоз глубоких вен нижних конечностей, наличие указанных выше симптомов), но решающую роль играет флебография (дистальная и проксимальная). Характерным рентгенологическим симптомом в первой стадии заболевания является окклюзия глубоких вен, которая проявляется у 78% больных. При реканализации тромба флебография показывает контрастирования магистральных вен с неравномерным сужением их диаметра. В 98% больных в стадии реканализации наблюдается рефлюкс контрастного вещества из глубоких вен голени через коммуникантных в большую подкожную вену. Важную информацию для оценки степени нарушения кровотока в конечности у больных с ПТФС предоставляет ультразвуковая флюометрия, окклюзионные плетизмография. Дифференциальный диагноз у больных посттромбофлебитический синдром проводят с

Диагностика ПТФС основывается на клинических данных (перенесенный тромбоз глубоких вен нижних конечностей, наличие указанных выше симптомов), но решающую роль играет флебография (дистальная и проксимальная). Характерным рентгенологическим симптомом в первой стадии заболевания является окклюзия глубоких вен, которая проявляется у 78% больных. При реканализации тромба флебография показывает контрастирования магистральных вен с неравномерным сужением их диаметра. В 98% больных в стадии реканализации наблюдается рефлюкс контрастного вещества из глубоких вен голени через коммуникантных в большую подкожную вену. Важную информацию для оценки степени нарушения кровотока в конечности у больных с ПТФС предоставляет ультразвуковая флюометрия, окклюзионные плетизмография. Дифференциальный диагноз у больных посттромбофлебитический синдром проводят с варикозным расширением вен, природжеными венозными дисплазиями.

 

 

При консервативном лечения ПТФС больному надо обязательно носить эластичные бинты. С помощью бинтования усиливается кровоток в глубоких венах, уменьшаются застой в поверхностной системе, опухание тканей и нормализуются обменные процессы в тканях, улучшается микроциркуляция. Если отек тканей возрастает, то показано применение мочегонных препаратов.

Значительные трудности представляет лечение трофических язв голени. На период лечения трофической язвы больного госпитализируют, конечность кладут на шину Беллера. Для лечения применяют антибиотики, протеолитические ферменты, десенсибилизирующие средства. После эпителизации трофической язвы больной продолжает амбулаторное лечение. Сняв с пораженной нижней конечности шину накладывают цинк-желатиновую повязку, которая эффективнее, чем эластичные бинты, сжимает поверхностные вены, способствует увеличению отека тканей, а также развития нового витка трофических расстройств.

При неэффективности консервативной терапии при ПТФС проводят хирургическое лечение. Если ПТФС обусловлен окклюзией подвздошной вены на одной стороне конечности, то осуществляют перекрестное аутовенозное надлобковое шунтирование по методике Пальма. После операции создаются условия для оттока крови из поврежденной конечности к сосудам здоровой. Недостатком операции является высокая частота тромбоза шунта. После реканализации глубоких вен целесообразно выполнять операцию Линтона или Фелдера.

 


Дата добавления: 2015-12-15 | Просмотры: 517 | Нарушение авторских прав







При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.012 сек.)