АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ИРУС АЛИУТСКОЙ БОЛЕЗНИ НОРОК

Прочитайте:
  1. A) после перенесенной болезни вырабатывается прочный иммунитет
  2. II. Ранние признаки болезни (не менее одного)
  3. V2: Болезни губ, языка, полости рта
  4. V2: Болезни дёсен и пародонта
  5. V2: Болезни пульпы и периодонта
  6. V2: Болезни слюнных желёз
  7. АГ и ЦВБ(цереброваск болезни)
  8. АКАДЕМИЧЕСКАЯ ИСТОРИЯ БОЛЕЗНИ
  9. Аллергические болезни
  10. Анамнез болезни

Определение. Контагиозная, медленно развивающаяся болезнь норок, хорьков, редко – человека, с накоплением ЦИКов, поражением почек, печени, эндотелия сосудов.

Клинически проявляется исхуданием, анемией, носовыми, желудочными и кишечными кровотечениями и гибелью больных. Заболевание сопровождается сильным токсикозом, отчего у больных парезы и параличи. Клинические признаки возникают через 2-24 месяца после заражения.

Заболевание распространено. В Канаде, США поражение норок свыше 90 %. В РФ около 30 % поголовья.

Восприимчивы норки всех возрастов и хорьки.

Источник – больные. Способ заражения – любой. Возможно внутриутробное заражение – через 2 месяца после рождения клинические признаки.

Впервые заболевание описано в 1956 г. в США.

Морфологические свойства. Вирус семейства Parvoviridae, подсемейство Parvovirinae, род Parvovirus. Вирионы мелкие, округлые. Капсид двадцатигранник. Геном – одна нить ДНК.

Культивирование. В организме норок. В первичных КК куриной почки, норок, почки кошки – с ЦПД (образуются бляшки), но вирус теряет вирулентность.

Биологические свойства. Вирус размножается в эпителиоцитах. Циркулирует в крови. Активная репродукция в В-лимфоцитах и плазматических клетках, отчего усиленная пролиферация и секретирование Jg. Далее Jg взаимодействует с вирусом, образуются ЦИКи, накапливаются на стенках сосудов, в печени, почках. Возникает аутоиммунное состояние, остановить которое невозможно. Повреждение стенок сосудов приводит к летальному кровотечению. Накопления в почках и печени – также приводят к гибели от уремии и токсикоза. Вирус выделяется с мочой, фекалиями, слюной. Гемагглютинирующие свойства не установлены.

Антигенные свойства слабо изучены. Вирус по антигенным свойствам не однородный.

Устойчивость. Вирус очень устойчив и к высоким температурам, и к формалину. Чувствителен к УФЛ и 2%-ному NaOH, который используют для дезинфекции.

Лабораторная диагностика. Материал – сыворотка крови больных, кусочки селезенки, печени, почек, лимфоузлов погибших. Проводят:

1. Реакция йодной агглютинации – биохимический тест. Проводят с сывороткой крови. Обнаруживают избыток Jg.

2. Тимоловая проба – обнаруживают избыток Jg.

3. Вирусологическое исследование с выделением вируса и его идентификация в РДП или в РН.

4. РСК и ИФА с сывороткой крови.

Иммунитет. В 1964 г американские ученые Рассел и Максвел разработали инактивированную фармолвакцину для подкожного, внутримышечного, внутрикожного введения. Подкожно и внутримышечно – в дозе 1-2 мл. Вакцина создает неустойчивый иммунитет, но позволяет повысить резистентность животных и прервать распространение заболевания.

В РФ вакцины не применяют. Идет выявление больных и выбраковка.

Больных также изолируют и лечат. Применяют фоспринил внутримышечно, аскарутин внутрь, глюконат кальция вводят внутримышечно.

 

 


Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 477 | Нарушение авторских прав







При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)