АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ВИРУС ИНФЕКЦИОННОЙ АНЕМИИ ЛОШАДЕЙ (ИНАН)

Определение. Вирусная болезнь однокопытных с поражение кроветворных органов, неизлечимой анемией, чаще с хроническим течением и лихорадкой в период обострения.

Болеют лошади, ослы, мулы в лесисто-болотистой местности. Вспышки и обострения – летом и осенью в активный период лёта гнуса (кровососущие насекомые). Заболевание регистрируют во всех странах. В 1904 г. Карре, Вале установили вирусную природу этого заболевания. В России заболевание зарегистрировано в 1910 г, а лабораторную диагностику его разработал в 1932 г. Я.Е. Коляков.

Много больных лошадей поступило из Германии. Фактически заболевание стали регистрировать после привоза трофейных лошадей из Германии.

Клинически протекает:

Сверхострое течение: геморрагический гастроэнтерит, сердечная недостаточность, поражение ЦНС, гибель через 7-10 дней.

Острое течение: геморрагический гастроэнтерит, отеки, сердечная недостаточность, анемия, гибель через 7-10 дней.

Подострое течение: наблюдается в течение 2-3 месяцев, высокая температура, исхудание, анемия, колики, животные погибают.

Хроническое течение: протекает несколько лет, рецидивы редкие. В период рецидива – повышение температуры, тахикардия, тремор, анемия, слабость, похудание. После животные набирают вес и симптомы исчезают.

Латентное течение: повышается температура только в период рецидива, животное в этот период неработоспособное.

ИНАН распространено в стране. Плановые исследования. Регистрируют чаще на севере (Ленинградская, Кировская область).

Источник – больные, вирусоносители. Переносчики – слепни, комары, предметы ухода. Способ заражения – трансмиссивный, контактный.

Вирус был выделен Коно в 1969 г.

Морфологические свойства. Относят к семейству Retroviridae, род Lentivirus. Суперкапсид прямоугольный, двуслойный. Размеры 100х20 или 100х60 нм. Капсид кубической симметрии. Геном – одна нить позитивной РНК в двух молекулах с ДНК-полимеразой. Репродукция – вирогенией.

Культивирование. В переживающих тканей селезенки, лимфоузлов жеребят – без ЦПД. Производственная культура клеток для получения биомассы с целью приготовления антигенов – лейкоциты осла. Вирус размножается без ЦПД. Только после 2-3-го пассажа появляются многоядерные клетки.

Биологические свойства. Размножается в лимфоцитах. Накапливается в костном мозге, где угнетает эритропоэз. Циркулирует в крови, от этого температура. Содержится во всех паренхиматозных органах. Против вируса образуются Jg, которые формируют комплекс вирус-Jg – он приводит к усиленному гемолизу эритроцитов и развитию тяжелой неизлечимой гемолитической анемии. Вирус проникает через укус насекомых, выделяется с мочой, фекалиями, молоком, со слизью дыхательных путей. Агглютинирует эритроциты морской свинки. Эритроциты морской свинки могут абсорбироваться на клетках, инфицированных вирусом.

Антигенные свойства. Вирусы, выделенные в разных странах, одинаковые. В организме животных вирусы изменяют антигенные свойства ввиду изменения белкового состава суперкапсида. Такой феномен называют антигенным дрейфом, препятствующий созданию вакцины. В этом направлении ведется работа во Франции, Японии, США, но вакцины пока нет.

Устойчивость. t 0…+2⁰С – 3 года, на пастбище – 2,5 мес. В кормах (в сене) – 9 мес. 100⁰С – 2 мин., 2% формалин – 5 мин., NaОН – 20 мин.

Лабораторная диагностика. Материал – клинический (сыворокта крови, стабилизированная трилоном, цитратом, гепарином кровь). Патологический материал – от умерших кусочки печени, легких, лимфоузлы.

1) Серологическое исследование. Ставят РДП с сывороткой крови. Выпускают диагностикум ИНАН для постановки РДП. Плановое исследование – 1 раз в год.

2) Гематологическое исследование – проводят у положительно реагирующих в РДП. Определяют: количество эритроцитов – меньше 4,5 млн. (норма 5-9), гемоглобин 50 и меньше г/л. Увеличено количество лимфоцитов – до 75% (норма 25-30), увеличена СОЭ – больше 66 (доходит до 170).

3) Биопроба на рабочих жеребятах. Подкожно 100-200 мл дифибринированной крови или сыворотки крови. Срок наблюдения 90 дней. Появляются клинические призаки. Термометрию ведем 7 дней, температура не уходит. Будет положительное серологическое и гематологическое исследование.

4) Гистологическое исследование погибших. Готовят гистосрезы из печени, селезенки, легких. Обнаруживают скопления гемосидерина – соединения, которое образуется при усиленном гемолизе в организме.

Иммунитет. Образующиеся Jg формируют с вирусом комплексы и разрушают эритроциты. Созданию вакцины препятствует феном антигенного дрейфа. Организм слабо защищают клеточные факторы, разрушающие иммунные комплексы.

Разработку вакцины проводят во Франции, Японии, США. Специфических средств лечения и профилактики нет. Заболевание неизлечимо. Положительно реагирующие – источники инфекции и подлежат выбраковке.

Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 864 | Нарушение авторских прав