АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Лабораторная диагностика. На высоте заболевания в сыворотке крови обнаруживают HBsAg, HBeAg или

На высоте заболевания в сыворотке крови обнаруживают HBsAg, HBeAg или

HBcIgM с помощью ИФА, РИА, в период ранней реконвалесценции — HBJgG,

HBeIgG, на стадии выздоровления — HBJgG и HBcIgG. Для верификации возбудителя

всё большее значение приобретает ПЦР, выявляющая вирусную ДНК, что

определяет степень активности репликации вируса.

При анализе крови необходимо учитывать наличие лейкопении, относительного лимфоцитоза и замедление СОЭ.Интенсивность желтухи устанавливают на основании определения уровня

билирубина в крови (особенно его связанной фракции). Активность аминотран-

сфераз [аланинаминотрансферазы (АЛТ) и аспартатаминотрансферазы (ACT)]

увеличивается в несколько раз, и степень её повышения свидетельствует об интенсивности

цитолиза гепатоцитов. Нарушения белоксинтетической функции печени

отражают изменения показателей коллоидных проб (снижение сулемовой и повышение тимоловой проб), снижение уровня альбуминов и преальбуминов в крови, а также уменьшение показателей протромбинового индекса.

ГЕПАТИТ D

Острая или хроническая вирусная инфекция из

условной группы трансфузионных гепатитов, характеризующаяся поражением

печени и протекающая в виде коинфекции или суперинфекции на фоне ВГВ.

Возбудитель — дефектный РНК-геномный вирус «блуждающего» рода Deltavirus,

выделяемый только от пациентов, инфицированных ВГВ. Вирионы ВГО сферической формы; геном образует однонитевая кольцевая молекула РНК, что сближает ВГО с вироидами. Её последовательности не имеют гомологии с ДНК возбудителя ВГВ, но суперкапсид ВГО включает значительное количество HBsAg

ВГВ. Вирус D не способен к самостоятельной репродукции; синтез вирусных компонентов

ВГО требует обязательного участия ВГВ, в частности HBsAg. Основной

Аг ВГО устойчив к нагреванию, действию кислот, нуклеаз, гликозидаз. Денатурация

белка достигается обработкой щелочами и протеазами. Многократное замораживание

и оттаивание не влияют на его активность.

Резервуар и источник возбудителя — человек, больной или вирусоноситель.

Механизм передачи — парентеральный

Патогенез

Заражение ВГО происходит только парентеральным путём и лишь при наличии

репродуцирующегося вируса ВГВ. Возбудитель встраивается в геном вируса ВГВ,

воздействуя на его синтез и усиливая репликацию последнего. Заболевание может

проявляться в виде коинфекциы при одновременном заражении вирусами ВГВ и ВГО и суперинфекции в тех случаях, когда вирус BrD попадает в организм человека,

ранее заражённого вирусом ВГВ (острое или хроническое течение ВГВ). Репликация

вируса ВГО происходит в клетках печени. Патогенез повреждения гепатоцитов

при этом заболевании до конца не расшифрован, однако существует мнение,

что вирус обладает непосредственным цитопатическим действием на клетки печени.

Патоморфологически BrD не имеет специфических признаков, отличающих

его от ВГВ, и характеризуется выраженной картиной некроза, которая преобладает

над воспалительной реакцией. В гепатоцитах наблюдают массивный некроз

и мелкокапельное ожирение. Взаимодействие вирусов ВГВ и ВГО утяжеляет патологический

процесс и ведёт к развитию острой печёночной недостаточности

или хронизации.

Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 531 | Нарушение авторских прав